Исследователя Сердца на Центре для Поступательной Медицины на Коллеже Jefferson Медицинском использовали терапию гена для того чтобы обратить остановку сердца в животных.
В добавлении, они нашли что эта стратегия терапией гена имела «уникально и аддитивные влияния» к в настоящее время используемой, стандартной остановке сердца снадобья вызвали бета блокаторы.
Сообщающ в Американской Циркуляции журнала Ассоциации Сердца, исследователя водить Вальтером J. Koch, Ph.D., директором Центра для Поступательной Медицины и Джордж Zallie и Лаборатории Семейства для Сердечнососудистой Терапии Джина в Отделе Медицины на Коллеже Jefferson Медицинском Университета Томас Джефферсон в Филадельфии, использовали вирус для того чтобы снести ген для протеина, S100A1, в клетки сердца крыс с остановкой сердца. Вирус выразил ген S100A1 только в клетках сердца и не в других органах, существенно делая им портняжничанную терапию. После 18 недель, те животные которые получили терапия гена значительно улучшили функцию сердца сравненную к животным которые не получили обработку.
Специфически, команда Koch, включая Патрик Больше Всего, M.D., и Иосиф Rabinowitz, Ph.D., также в Центре Jefferson для Поступательной Медицины, экспириментально произвела остановку сердца в животных, которая охарактеризована драматическим уменьшением в способности сердца нагнетая. Научные работники после этого поставили доработанный adeno-связанный вирус (AAV) который содержал ген S100A1 к артериям сердца коронарным с помощью романному сердц-специфическому «промоутеру гена» который позволил ген присутствовать только в клетках сердца.
Следовать крысами с остановкой сердца после этого на другие 2 месяца, когда их функция сердца нагнетая была проконтролирована снова. Животные которые получили терапию гена имели значительно более лучшие сердц-нагнетая способности сравненные к уровню терапией pre-Джина, и прозодежду, крысы S100A1-treated улучшили здоровье сердца. Исследователя нашли это в обеих индивидуальных клетках сердца и в всем животном также.
Исследователя также открыли что терапия гена S100A1 изменила геометрию сердца. В остановке сердца, сердце клонит увеличить в размере. Добавленное S100A1 замедлило этот процесс и фактически обратило его.
Согласно Др. Koch, который также Профессор W.W. Смита Медицины на Коллеже Jefferson Медицинском, кажется, что улучшает добавленное S100A1 signaling кальция в клетках сердца, который критический к усилию сужения индивидуальных клеток.
В другой рукоятке изучения, научные работники посмотрели влияния бета блокаторов самостоятельно или в комбинации с терапией гена S100A1. Они нашли что бета блокаторы только частично спасли сердца животных в отказе и что терапия гена S100A1 самостоятельно была значительно более лучшей на улучшать функцию сердца в модели. «Важно, сочетание из 2 было также терапевтическо и в некоторых изученных индексах были аддитивные влияния,» Др. Koch замечают. «Однако, оно должен быть усилен что бета блокатор смог остановить прогрессирование остановки сердца в этой модели. Прогрессирование терапией гена S100A1 не только остановленное но обращенное повреждение и фактически улучшено представление сердца.»