Hjärtaforskare på Centrera för Translational Medicin på Jefferson den Medicinska Högskolan har använt genterapi för att vända om hjärtafel i djur.
I tillägg grundar de, att denna genterapistrategi hade ”unikt och tillsatsen verkställer” till för närvarande använt standart hjärtafel förgiftar kallade beta-blockers.
Anmäla i AmerikanHjärtaAnslutningen föra journal över Cirkulation, forskare ledde vid Walter J. Koch, Ph.D., direktören av Centrera för Translational Medicin, och Georgen Zallie och FamiljLaboratoriumet för Kardiovaskulär GenTerapi i Avdelningen av Medicinen på Jefferson den Medicinska Högskolan av den Thomas Jefferson Universitetar i Philadelphia, använde en virus för att bära genen för ett protein, S100A1, in i hjärtacellerna av tjaller med hjärtafel. Viruset uttryckte genen S100A1 endast i hjärtaceller och inte i andra organ, i grunden danande det en anpassad terapi. Efter 18 veckor hade de djur, som mottog, genterapin markant förbättrat hjärta fungerar jämfört till djur som inte mottog behandlingen.
Specifikt Centrerar det Koch laget, den inklusive Patricken Mest, M.D.NA och Josephen Rabinowitz, Ph.D., också i Jeffersons för den Translational Medicinen, försöksvis producerat hjärtafel i djuren, som karakteriseras av en dramatisk förminskning i hjärta pumpa kapacitet. Forskarna levererade därefter en ändrad adeno-tillhörande virus (AAV) som innehöll genen S100A1 till hjärta koronara artärer med hjälpen av en ny hjärta-närmare detalj ”gentillskyndare”, som möjliggjorde genen för att vara närvarande endast i hjärtaceller.
Tjaller med hjärtafel följdes därefter för en andra två månader, när deras pumpa för hjärta fungerar övervakades igen. Djuren, som mottog genterapin, hade markant bättre hjärta-pumpa kapaciteter som jämfördes till den jämna pre-genen terapin och overallen, S100A1en-treated tjaller hade förbättrat vård- hjärta. Forskarna grundar denna i både individhjärtaceller och i det hela djur som väl.
Forskarna upptäckte också att terapin för genen S100A1 ändrade geometrin av hjärtan. I hjärtafel ansar hjärtan till förhöjning storleksanpassar in. De ökade S100A1NA som saktas, besegrar detta processaa och vändas om faktiskt det.
Enligt Dr. Koch, som är också W.W. Smed Professor av Medicinen på Jefferson den Medicinska Högskolan, verkar den ökade S100A1EN att förbättra calciumsignalerandet i hjärtaceller, som är kritisk till styrkan av contractionen av individceller.
I another beväpna av studien, verkställer forskarna som ses, av beta-blockers bara eller i kombination med terapin för genen S100A1. De grundar att beta-blockers endast räddade delvist djur hjärtor i fel och att terapi för genen S100A1 bara var markant bättre på att förbättra hjärta fungera i modellera. ”Huvudsakligen, var kombinationen av tvåna också terapeutisk, och i några utstuderade index fanns det tillsatsen verkställer,” Dr. Koch noterar. ”Emellertid, bör det vara stressat att beta-blockeren kunde stoppa fortgång av hjärtafel i denna modellerar. Fortgång för terapi för gen S100A1 stoppad inte endast men vänd om skada och faktiskt förbättrat hjärta kapacitet.”,