研究揭示了大脑中的新的学习机制

遗传工程小鼠缺乏一个单一酶在他们的大脑更善于在高于其正常的表兄弟学习，并找出他们的环境发生了变化更快，德州大学西南医学中心在研究人员领导的一个小组发现的。

结果，出现在了该杂志自然神经科学在线版，​​揭示一个在大脑学习新的机制，这可能在人类服务作为目标治疗，如创伤后应激障碍，阿尔茨海默氏症的疾病或药物成瘾，在障碍研究人员说。

“这是非常罕见的，你让老鼠”聪明“，所以有很多的认知的影响，”詹姆斯博士说比伯，精神病学助理教授和研究的资深作者。

“一切都更有意义的这些老鼠，”他说。 “及其周围环境的敏感性增加，似乎已经使他们更聪明。”

工程小鼠更善于学习导航水迷宫和记忆，在一定框中涉及轻度休克。博士比伯说，同样重要的是，当一个situtation改变，如在水迷宫被重新安排，工程小鼠更快地意识到事情的不同和工作的新航线。

比伯博士告诫，而老鼠学得更快，删去酶的长期影响，研究所谓的大脑Cdk5的，正在继续。

该集团也开始为药物，可能会产生同样的效果，无遗传操纵搜索和监测动物的健康，并随着时间的推移行为。

这一发现可能有治疗创伤后应激障碍，让病人了解，一次威胁的情况不再存在危险的地方是一个主要目标的应用程序。

此外，Cdk5的是阿尔茨海默氏症和滥用药物成瘾严重牵连，因此，了解酶的影响大脑和行为可能会在这些和其他条件的新的治疗方法的发展援助，博士比伯说。

在这项研究中的关键是被“淘汰”Cdk5的基因只在大脑中，只有当老鼠是成年人。这项技术，最近才开发的，并要求有条件的淘汰赛，可以比传统的淘汰赛，这完全消除该基因的更复杂的实验。

比伯说：“能够把整个大脑的一个基因，是做一个真正先进的东西，”博士。 “这表明，它可以做到，但我们把系统和实际应用。”

通常情况下，Cdk5的，与另一种酶，打破名为NR2B的一个分子，这是发现在神经细胞膜，并刺激细胞发生火灾时神经细胞信号分子，或神经递质，它结合的作品。 NR2B的以前一直在学习的早期阶段牵连。

这项新的研究表明，Cdk5的是从大脑中删除时，NR2B的水平显着增加，小鼠都准备学习，博士比伯说。

“他说，”我们所做的动物“聪明”，但在这样做，并应用此技术，我们也发现持有承诺为未来的治疗各种认知障碍的生化指标。

研究人员还记录在海马神经细胞发射，与学习相关的大脑区域。从基因敲除小鼠海马片的反应更强烈的电刺激，支持发现，小鼠更愿意学习。

http://www.swmed.edu