C. difficileの細菌の新しい理解

C.ディフィシルは、病気を引き起こす理由の背後にある遺伝学を研究する研究者は、単純な結論に達した - 彼らは飢えているので、細菌はそれを行う。

それはちょうど彼らが時々治療が非常に困難病気になることができる何のための新しい治療法を見つけることに役立つかもしれない。

"毒素の産生を担う遺伝子が唯一の栄養枯渇の時期に発現しているように見える。これは、彼らが空腹のとき、ほとんどの病気の原因となる細菌が病原性を表現するという見解と一致している、"アブラハムSonenshein、大学院のサックラー科教授は言う医歯薬学総合研究タフツ大学と2007年5月24日、米国微生物学会（ASM）第107回総会での医学のタフツ大学の学校、で。

C.ディフィシル菌は、土壌、大気、水、人間や動物の糞便中、および病棟のほとんどの表面に、いたるところにあり。彼らは腸管内で異常に大きな数字で成長するまでの細菌は問題を起こしません。通常は腸管に生息する良性のバクテリアがそのような人々は抗生物質または他の抗菌薬を服用するときのように縮小されるときに発生する可能性があります。その後、C.ディフィシルは、下痢から大腸の生命にかかわる炎症に至るまでの症状を引き起こす可能性があります。

2002年には新しい、より強毒株は、米国およびカナダの病院で現われ始め。最近、この菌株は、より多くのケベック州の代表的なサンプリングの全症例の半分以上の責任であることが示された。高病原性株は、より破壊的で致命的な病気につながる非常に高い毒素産生を持って、マギル大学のビビアンローは述べています。

Sonensheinは、TCDの軌跡とも呼ばれる細菌の染色体の五遺伝子領域を検討している。毒素の遺伝子コードの二つの細菌は、その原因の病気や毒素をできるように生物の細胞エンベロープに穴を作る蛋白質のための第3の遺伝子コードを生成します。最後の2つの遺伝子がSonensheinと彼の同僚は、パスツール研究所からブルーノデュプイへの最大の関心です。最初の三つの遺伝子の発現と演技からRを防ぐCと呼ばれる蛋白質のための他のコードのために必要なRとして知られている蛋白質、、のための一つのコード。

オフのRを残してC蛋白質の遺伝子の突然変異は、、hypervirulent歪みの原因です。 Sonensheinと彼の同僚は、現在そのようなタンパク質を特定することによりRのコードは、Sonensheinは細菌の食欲を変更する方法を見つけるために望んでいる遺伝子をシャットダウンする可能性蛋白質を識別するために取り組んでいます。 "我々はhypervirulent株における毒素産生をシャットダウンする方法を見つけた場合、我々は病気を治療する新しい方法があるかもしれない、"Sonensheinは述べています。

http://www.asm.org