遺伝子治療の周辺装置のニューロパシーの希望を提供します。

米国のピッツバーグ大学は正常に遺伝子治療痛み応答の動物モデルの神経因性疼痛、慢性の苦痛のいくつかの効果的な治療がある人々 の種類のブロックを使用してレポート医科大学院からの研究者。

これらの調査結果は遺伝子療法のアメリカの社会の第 10 回年次総会で発表されました。

神経因性疼痛は、けがや病気、糖尿病や癌などが原因で発生の神経線維の損傷の結果です。これらの破損した神経線維、周囲の組織を救った後信号痛みセンター脳にも送信し続けます。残念ながら、神経因性疼痛しばしば悪い標準の痛みの治療に応答し、時折の代わりに悪化する可能性があります時間をかけてより良い。一部の人にとっては、深刻な長期的な障害と、さまざまな中毒を含む、不要な副作用がある痛みの薬物依存性に します。

ジョセフ グロリオソによって、生物化学および分子遺伝学、医学、ピッツバーグ大学の学校の部 III 博士は、椅子、ピット研究チームは、遺伝子組み換え単純ヘルペス ウイルス (HSV)、受容体、脊髄と脳の下部が四肢の中の神経の神経細胞の表面は主に発見、人間のグリシン受容体 (GlyR) の一部のための遺伝子を提供するのにために使用、ラットの足に。グループ制御ラットの HSV ベクトルは挿入された遺伝子のないだけを受け取った。治療遺伝子または空のベクター (管理グループ) のための配信後は、研究者は同じ足各ラットのホルマリン、刺激、末梢神経因性疼痛注入のサイトでの現象をシミュレートするために知られている注射。ホルマリン以下、ラット、GlyR 受容体をアクティブにするグリシンの注射を注射されました。

コントロールと GlyR HSV 感染ラットの両方、ホルマリンの典型的な痛み応答を示した。ただし、ベクトルにのみ感染動物に及ぼす影響はなかったがグリシンのアプリケーション GlyR HSV 感染動物の痛み応答を排除しました。この緩和 GlyR HSV 扱われたマウスの痛み応答の低濃度のストリキニーネ、強い特定の GlyR 阻害剤、拮抗薬の後の追加によって逆転しました。

博士グロリオソによると、これらの調査結果は、HSV 監督式 GlyR の周辺のニューロンとその後の選択活性化による治療だけでなく神経因性疼痛管理は、さまざまな痛み症候群のため可能性があることをお勧めします。

「神経因性疼痛のけがや病気に関連付けられている効果的に管理できない、成長する国内および国際的な問題です。遺伝子療法よりターゲットを絞った、毒性が少ないのアプローチを効果的にこの状態を管理するため提供しています。それも transgene の配信 GlyR の対象とする私たちの希望は帯状疱疹、関節炎や癌からその結果の痛みを含む慢性疼痛症候群の数を管理するためのさらに広範な影響があります」博士グロリオソ説明します。

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