Schwermetalle und andere Giftstoffe sind mit vielen menschlichen Krankheiten verbunden worden, aber, wie sie das Gehäuse beschädigen, genau bestimmen bleibt ein Geheimnis in vielen Fällen.
Neue Forschung, die auf ein verhältnismäßig dunkles sich konzentriert, schlägt missverstandenes Protein vor, dass das Link des Quecksilbers zur Inneren Krankheit zur Aktivierung dieses Enzyms verfolgt werden kann, das einen Prozess startet, der zu Plakettenansammlung in den Blutgefäßwänden führt.
Die Studie prüfte drei Formulare Quecksilber und stimmte seine Eigenschaften in der Umgebung überein. Jedes Formular des Quecksilbers verursachte Änderungen im Verhalten von Zellen, die die Blutgefäßwände zeichnen und die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen können.
Die Studie auch vorschlägt diese Chelatbildungstherapie, einen Prozess, der Metalle vom Gehäuse löscht, und Antioxydantien beide Showzeichen der Aufhebung dieser Aktivität und wäre möglicherweise zur Verringerung des Schadens verursachte durch Quecksilber und vielleicht andere Schwermetalle Schlüssel.
Die Forschung wurde in einer neuen Ausgabe der Internationalen Zeitschrift von Toxikologie veröffentlicht.
„Mercury ist als Gefahrenfaktor in der Herz-Kreislauf-Erkrankung wegen der Umweltinteressen von der Verunreinigung und von der Atmosphäre impliziert worden. Aber niemand hat Schwermetallregelung dieses Enzyms betrachtet,“ sagte Narasimham Parinandi, Direktor des lipidomics und Lipidsignalisierenlabors in Staat Ohio-HochschulGesundheitszentrum und älterer Autor von der Studie. „Wenn wir diese Regelung verstehen und sie blockieren können, können wir richtige Methoden finden, die Aktivität zu verhindern.“
Parinandi und Kollegen, die auf Aktivierung eines Enzyms gerichtet wurden, riefen Phospholipase D oder PLD, in den Zellen, die Arterien in der Lunge zeichnen. Sie setzten die Zellen dem anorganischen aus, das Umwelt und die Darreichungsformen des Quecksilbers und beobachteten, dass alle drei Formulare das Enzym aktivierten.
Die Aktivierung des Enzyms bezieht eine komplexe Ereignisreihenfolge in die Zellmembranen, die der Reihe nach Phosphatidsäure freigibt, die Zellen im Schifffutter schädigen kann mit ein, genannt endothelial Zellen und wird, um zu den Gefäßstörungen beizutragen geglaubt.
Um die Rolle des Enzyms im Blutgefäß-Futterschaden weiter zu prüfen, zeigten die Wissenschaftler dann dass Metallchelierer und -antioxydantien die Mercury-induzierte Aktivierung des Enzyms in den endothelial Zellen vermindern. Dieser Teil der Studie zeigte, dass verschiedene Baumuster des Quecksilbers die Zellen auf unterschiedliche Arten beeinflussen.