巨细胞病毒加剧了通过动脉粥样硬化是一种自身免疫性机制

从维罗纳大学和研究所G. Gaslini在意大利热那亚，的研究人员进行的一项新的研究，证实了巨细胞病毒感染在动脉粥样硬化的发病机制中发挥了举足轻重的作用。

动脉粥样硬化是在全球范围内发病率和死亡率的主要原因。被称为经典的危险因素包括吸烟，糖尿病，高血压和高胆固醇水平还承认有遗传影响的疾病的发病机制中发挥了举足轻重的作用。然而，这是人所共知的，没有提到的常见危险因素的存在可能发生急性心血管事件。最近炎症和传染性病原体已被证明在急性心血管事件的发病中发挥了重要作用。

网上，开放式访问PLoS ONE的出版从维罗纳大学教授安东尼奥Puccetti的教授罗伯特Corrocher和克劳迪奥Lunardi研究所G. Gaslini在热那亚进行的新研究中，对巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化之间的关系，意大利。

同样的研究人员已经证明，巨细胞病毒感染可负责初始典型的血管病变，动脉粥样硬化的过程。参与血管病变的机制是自身免疫性来源：针对病毒的特定蛋白质的抗体能够结合上，行动脉壁内皮细胞，并导致其死亡（凋亡）通过细胞表面表达的分子一个机制称为“分子模仿。”

使用biocomputational的技术，这项新的研究表明，相同的抗巨细胞病毒抗体，孤立的冠心病患者，能够诱导不仅在细胞凋亡有关的基因，但还许多其他基因的激活，参与蛋白质编码动脉粥样硬化过程中的不同方面（脂质代谢，炎症，粘附分子等）。这是第一次，研究表明，这些蛋白质是非常重要的，因为它能够激活细胞的先天免疫系统疾病的初始阶段所涉及的。

因此，这项新研究证实了巨细胞病毒抗体针对派生冠心病患者纯化的蛋白诱导损伤内皮细胞和病毒感染起着至关重要的作用，在调解动脉粥样硬化过程支持这一假设。此外，这些研究结果有助于设计新颖的预防和治疗策略。

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