巨細胞病毒通過自動免疫的結構使動脈粥樣硬化惡化

從維羅納和學院 G. Gaslini 大學的研究員進行的新的研究在赫諾瓦，意大利，確認巨細胞病毒傳染扮演的關鍵性角色在動脈粥樣硬化發病原理。

動脈粥樣硬化是病態和死亡率的主要原因全世界。 經典風險系數包括抽煙，糖尿病、高血壓和高膽固醇的級別在也認可基因影響疾病的發病原理知道扮演一個關鍵性角色。 然而，是著名的深刻心血管活動可能發生，不用提及的公用風險系數的出現。 最近炎症和傳染物質在深刻心血管活動起始顯示扮演重要作用。

在線，開放存取 PLoS 一在赫諾瓦，意大利發布關於關係的一個新的研究巨細胞病毒傳染和動脈粥樣硬化之間，執行由克勞迪奧 Lunardi 教授從維羅納大學的羅伯特 Corrocher 和和由安東尼奧 Puccetti 教授從學院 G. Gaslini 的。

同樣研究員已經向顯示巨細胞病毒傳染可以是負責的最初的血管機能障礙特點這個動脈粥樣硬化的進程。 在這個血管機能障礙介入的這個結構是自動免疫的起源： 抗體處理病毒的特殊蛋白質能束縛在排行動脈牆壁細胞的表面表示的分子 (內皮細胞的細胞) 和通過稱 「分子模仿的結構導致他們的死亡 (細胞彫亡)」。

使用 biocomputational 技術，新的研究向顯示同樣反巨細胞病毒抗體，查出與有冠狀動脈病的病人，能導致啟動在細胞彫亡介入的不僅基因，而且為在這個動脈粥樣硬化的進程的許多其他基因 (類脂代謝、炎症、黏附力分子等等) 的不同方面介入的蛋白質輸入。 第一次，這個研究向顯示一個這些蛋白質是非常重要的由於其能力激活在這個疾病的初期階段介入的這個固有免疫系統的細胞。

因此此新的研究確認抗體處理從有冠狀動脈病的病人淨化的巨細胞病毒派生的蛋白質導致內皮細胞的細胞損壞并且支持這個假說病毒傳染在斡旋這個動脈粥樣硬化的進程扮演關鍵的作用。 而且，這些發現造成新穎的預防和治療方法設計。

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