調査は打撃の後に発生する悩障害を見ます

幾日増加する打撃、打撃のサイズおよび荒廃の後の発生する悩障害は、新しい処置を識別することを試みている研究者の焦点です。

「これは通り抜ける死の波です; ニューロンはここに停止しています」、彼が打撃のコアの脳組織を殺すイベントの混合の移動画像を見ると同時にジョージアの神経科学者の Sergei Kirov 医学大学を言います。

血塊または出血の断ち切る血の秒の中では、酸素およびブドウ糖、ニューロンのシャットダウンされる発電所、または mitochondria および主エネルギー源 ATP はなくなります。 エネルギー損失はナトリウムカリウムポンプをシャットダウンし、そしてセルの外の右の物質を保つ膜は正常に機能しなくなります。 ニューロンは膨れ、適切な電気バランスは - 神経の作業のために必要な - 失われます。

「これは起こっていること ischemic コアでです; 樹枝状結晶はビーズに得ます、脊柱は失われ、 synapses はおそらく同時に失われます」、急速にニューロンのための通信連絡ポイントを悪化させることを記述している先生を言います Kirov。 「これは回復可能ではないです; すべてはここに停止します」、彼は破壊の、無酸素症の分極防止作用と名づけられて言います。

損傷はそこに停止しません。 分では、打撃、 peri infarct の分極防止作用の波に続く時間および幾日は血の流れが約 60% 減る周囲の脳組織を打ち砕きます。

「それはしばらくの間存続するニューロンのための十分な酸素そしてエネルギーですが半影と呼出される打撃のコアのまわりでこれを妥協されたティッシュ調査するには十分にきちんと作用するため」、 $1.4 百万を受け取った先生を Kirov、神経学的な無秩序の各国用の協会および打撃からの 5 年の許可、言います。 彼の許可は調査セクションによって見直されたそれらの上の 1% 間でランク付けされました。

「繰り返しの波が続けば、最終的にセルを殺します」、よりよくそれの停止の目的のこの脱分極のイベントを理解したいと思う先生を言います Kirov。 「私達は半影を保存するためにこのイベントを妨げることを試みています。 回復の部分はニューロンの正常な電気作業を復元できればです。 私達はそれをすることを必要としますエネルギーが」。

彼はそれを停止することを試みるように打撃および医薬品に、抗生物質および麻酔薬を含んで続くニューロンおよび樹枝状結晶の変更および脊柱を監視するのにリアルタイムの顕微鏡的なイメージ投射を使用しています。 synapses によって他のニューロンからメッセージを受け取る脊柱およびニューロンの樹枝状結晶の崩壊は問題の早い表示器です。 調査は打撃および切り裂かれた依然実行可能な脳組織のための動物モデルで行われています。

「半影は数日間あります、従ってこれは基本的にこの領域を保存する絶好の機会ですしかし私達にまだこれをするよい薬剤があっていません。 私達は薬剤の処置のためのこの領域を目標とする必要があります」と Kirov 先生は言います。

従って Kirov 先生は無酸素症の分極防止作用および peri infarct の分極防止作用に発生し、短い模倣された打撃の後で回復を見る樹枝状結晶および脊柱の損傷を調査します。

彼は生きている頭脳のスライスの無酸素症の分極防止作用を禁じる方法を見つけることによって信じます彼は構造および機能損傷を停止し、回復を促進することによってニューロンを保護してもいいです。

彼の前の仕事は風邪がまた玉が付く樹枝状結晶に終ってナトリウムカリウムポンプを、禁じることそして脊柱の損失、そして示しました脳組織およびポンプ復活の暖まることがすぐに古い脊柱を直し、新しいものを誘導することを。

ここで彼はたいと思います新しい脊柱がかどうか、そして知り打撃が被告人であるとこの適応性がある回復がまた発生すれば作用し、持続する。

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