研究查看在中風以後發生的腦損傷

發生在中風、增長的中風範圍和毀滅以後的甚而幾天的腦損傷，是設法的研究員焦點識別新的處理。

「這是通過死亡的通知; 神經元中斷這裡」，山東醫學院說喬治亞神經科學家 Sergei 基洛夫，當他注意配製殺害在中風的核心的腦組織的活動的移動圖像。

在凝塊或出血中斷的血液的幾秒鐘內，氧氣和葡萄糖、神經元的大力士或者線粒體，被關閉和關鍵能源 ATP 消失。 能量損失關閉了鈉鉀泵，并且在裡面保留正確的物質和在這個細胞之外的膜變得不正常。 神經元脹大，并且適當的電子平衡 - 重要對神經細胞的活動 - 失去。

「這是什麼在這個局部缺血的核心發生; 枝狀突起獲得串珠，脊椎丟失，并且染色體結合同時很可能丟失」的基洛夫博士描述說迅速地惡化神經元的通訊積分。 「這不是可退回的; 一切中斷這裡」，他說破壞，命名缺氧去極化劑。

故障不終止那裡。 在分鐘內，按照中風，仙子梗塞去極化劑通知的甚而幾小時和幾天搗周圍的腦組織，大約 60% 減少血流。

「它是足够的氧氣和能源神經元的能有一段時間了生存，但是適當地不足够發揮作用」，基洛夫，博士說接受 $1.4 百萬，五年授予從神經混亂國家學院和中風，在稱半影的中風核心附近學習此影響的組織。 他的授予在研究部分的那些中排列了覆核的名列前茅 1%。

「如果復發的通知繼續，他們終於將殺害細胞」，基洛夫的博士說要更好瞭解此去極化的活動打算終止它。 「我們設法阻攔此活動保存半影。 如果您能恢復神經元的正常電子活動，一部分的恢復是。 我們需要若乾能源執行那」。

他使用實時微小想像監控在神經元和他們的枝狀突起上的按照中風和配藥，包括抗生素和麻醉劑的變化和脊椎，設法終止它。 神經元的枝狀突起和脊椎的崩解，從其他神經元收到消息通過染色體結合，是麻煩早期的指示符。 研究在中風和被解剖的，但是仍然可行的腦組織的動物設計完成。

「半影幾天存在，因此這基本上是機會保存此區域，但是我們沒有執行好的藥物此。 我們需要瞄準藥物處理的此區」，基洛夫博士說。

因此基洛夫博士學習在缺氧去極化劑和仙子梗塞去極化劑發生并且在短的被模擬的中風以後注意他們的恢復的枝狀突起和脊椎故障。

他通過查找方式相信禁止在片式的缺氧去極化劑生存腦子，他可以通過終止結構上和功能故障和促進恢復保護神經元。

他以前的工作向顯示感冒也禁止鈉鉀泵，造成成串珠狀的枝狀突起和脊椎損失，并且溫暖腦組織和泵復興迅速癒合老脊椎并且導致新的。

現在他要知道新的脊椎是否發揮作用并且持續，并且此可適應的恢復是否也發生，當中風是這個故障原因。

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