公用癌症基因 p53 发送死亡顺序到微小的凶手

约翰斯・奥普金斯的科学家发现一种方式这个 p53 基因执行什么它为终止结肠癌细胞认识。

他们的报表在分子细胞的 6月 8日问题将被发布。

研究小组识别一点个基因代码，称在他们的中坚力量参加 p53 离奇的能力可能杀害细胞变得恶性由于损坏的基因的 miR34a 的 microRNA。 MicroRNAs 是导致核糖核酸的其他类型在细胞的同样机械核糖核酸 (核糖核酸) 做的小的链子，例如这名通讯员运载指令做蛋白质的 RNAs。 一旦导致， microRNAs 坚持象在复制设备阻塞的被弄皱的文件的通讯员 RNAs，并且，防止蛋白质做。

Josh Mendell， M.D.， Ph.D。，一位助理教授在基因医学 McKusick-Nathans 学院，怀疑 p53 激活象 miR34a 的 microRNAs，因为一定数量的研究显示出，这些微小的核糖核酸分子频繁地是异常的在癌细胞。

“P53 是其中一个在人力癌症的通常变化的基因”， Mendell 说。 “并且现在有很多证据 microRNAs 可能操作对促进癌症或终止癌症传播”。

要测试他们的想法，这个小组化工首先损坏二套脱氧核糖核酸结肠癌细胞、一个缺少 p53 和另一个包含的健康 p53。 他们然后寻找在包含 p53 的细胞仅被激活 500 已知的人力 microRNAs 中的任一。

它结果这个 miR34a 基因由 p53 打开，并且实际上，实验显示出， p53 束缚直接地对基因在 miR34a 附近促进其启动。

认为， p53 控制 miR34a，他们其次与医学的 Hopkins 的部门的查理 Lowenstein、 M.D. 和他的同事合作放 miR34a 到结肠癌细胞。 执行此杀害了包含 p53 的细胞，但是少量在缺乏 p53 的细胞被杀害了，更加进一步建议此 microRNA 从 p53 获得其杀害顺序。

当研究员检查已知的胰腺癌细胞包含损坏的或错过的 p53，他们发现那些细胞限制了或零的 miR34a。

“没有 p53 阻止肿瘤发展的基因或 miR34a，没有在胰脏细胞的闸，并且未管制的增长导致癌症”，副教授说 Anirban Maitra， M.B.B.S.，病理学、肿瘤学和基因医学。

Mendell 和他的小组寻找在其他癌症的错过的 miR34a。 如果它是一种普遍现象，这个工作可能导致打算恢复缺少 microRNA 到癌细胞的处理。

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