公用癌症基因 p53 發送死亡順序到微小的兇手

約翰斯・奧普金斯的科學家發現一種方式這個 p53 基因執行什麼它為終止結腸癌細胞認識。

他們的報表在分子細胞的 6月 8日問題將被發布。

研究小組識別一點個基因代碼，稱在他們的中堅力量參加 p53 離奇的能力可能殺害細胞變得惡性由於損壞的基因的 miR34a 的 microRNA。 MicroRNAs 是導致核糖核酸的其他類型在細胞的同樣機械核糖核酸 (核糖核酸) 做的小的鏈子，例如這名通訊員運載指令做蛋白質的 RNAs。 一旦導致， microRNAs 堅持像在複製設備阻塞的被弄皺的文件的通訊員 RNAs，并且，防止蛋白質做。

Josh Mendell， M.D.， Ph.D。，一位助理教授在基因醫學 McKusick-Nathans 學院，懷疑 p53 激活像 miR34a 的 microRNAs，因為一定數量的研究顯示出，這些微小的核糖核酸分子頻繁地是異常的在癌細胞。

「P53 是其中一個在人力癌症的通常變化的基因」， Mendell 說。 「并且現在有很多證據 microRNAs 可能操作對促進癌症或終止癌症傳播」。

要測試他們的想法，這個小組化工首先損壞二套脫氧核糖核酸結腸癌細胞、一个缺少 p53 和另一个包含的健康 p53。 他們然後尋找在包含 p53 的細胞仅被激活 500 已知的人力 microRNAs 中的任一。

它結果這個 miR34a 基因由 p53 打開，并且實際上，實驗顯示出， p53 束縛直接地對基因在 miR34a 附近促進其啟動。

認為， p53 控制 miR34a，他們其次與醫學的 Hopkins 的部門的查理 Lowenstein、 M.D. 和他的同事合作放 miR34a 到結腸癌細胞。 執行此殺害了包含 p53 的細胞，但是少量在缺乏 p53 的細胞被殺害了，更加進一步建議此 microRNA 從 p53 獲得其殺害順序。

當研究員檢查已知的胰腺癌細胞包含損壞的或錯過的 p53，他們發現那些細胞限制了或零的 miR34a。

「沒有 p53 阻止腫瘤發展的基因或 miR34a，沒有在胰臟細胞的閘，并且未管制的增長導致癌症」，副教授說 Anirban Maitra， M.B.B.S.，病理學、腫瘤學和基因醫學。

Mendell 和他的小組尋找在其他癌症的錯過的 miR34a。 如果它是一種普遍現象，這個工作可能導致打算恢復缺少 microRNA 到癌細胞的處理。

http://www.hopkinsmedicine.org