Die Entdeckung von, wie einige anormale Zellen ein biochemisches Programm der Selbstzerstörung vermeiden können, indem sie ihre Energiestufe erhöhen und den Schaden reparieren, gibt Forscher an die Forschungs-Krankenhausden einblicken Kinder St. Jehuda in einen Tastenstrategie-Krebszellgebrauch zu überleben und vorwärtszukommen.
Das Finden gibt eine Erklärung von, wie anormale Zellen, die Tod einmal betrogen haben, indem sie die Hauptselbstmordbahn deaktivierten, die Apoptosis genannt wird, ein Backup auch vereiteln können sich selbst zerstören Programm, das sie überleben und krebsartig werden lässt.
Die Studie St. Jehuda schlägt auch vor, dass eine Droge, die eine Fähigkeit der Krebszelle stört, dieses Backup-Programm zu blockieren, dieses Programm die Zelle würde beenden lassen. Solch Eine speziell gerichtete Droge wäre möglicherweise effektiver und weniger giftig als Standardchemotherapie. Ein Bericht über diese Arbeit ist im Punkt Am 1. Juni der Zelle.“
Apoptosis wird durch eine Vielzahl von Faktoren, einschließlich Gen-Mutationen gestartet, die die Zelle krebsartig werden lassen können. Während des Apoptosis entwickeln die Membran, welche die Mitochondrien der Zelle abdeckt, Löcher und lecken ein Molekül, das Zellfarbstoff c genannt wird, der die Aktivität von den Enzymen startet, die caspases genannt werden. Der Reihe nach starten caspases eine Reihe Ereignisse, die die Zelle beendet. Mitochondrien sind kleine Zellen, die als Triebwerkanlagen auftreten, um die Zelle mit Energie zu liefern, aber halten auch die Tasten zu den Zellen, Leben oder Tod an.
Der Prozess, durch den die Membranen Löcher entwickeln, mitochondrische äußere Membranpermeabilität (MOMP) ist häufig, Punkt ohne Umsatz, für Selbstzerstörung, sagte Douglas-Grün, Ph.D., Stuhl der Immunologieabteilung St. Jehuda und den älteren Autor der Studie. MOMP startet Apoptosis, aber, wenn Apoptosis ausfällt, weil es kein erhältliches caspase gibt, rief das Backup-Programm caspase-unabhängigen Zelltod (CICD) übernimmt den Prozess.
Vorhergehende Forschung hat dass Zellen gezeigt, die krebsartiges Mangel caspase und anderen die Proteine werden, die benötigt werden, um Apoptosis zu unterstützen, nachdem MOMP Zellfarbstoff C. freigibt. Aber dieser Sieg über Tod ist kurzlebig, wenn CICD aktiviert ist. Jedoch weichen einige Krebszellen nicht nur Tod vom Apoptosis aus, indem sie caspase Aktivierung beseitigen, aber sie vereiteln auch CIDC. „Unsere Studie suchte, wie eine Krebszelle ohne caspase Aktivierung CICD auch umgeht,“ Green zu verstehen sagte.