Upptäckten av, hur några onormala celler kan undvika ett biochemical program av själv-förstörelse vid ökande deras energi som är jämn och reparerar skadan, ger utredare på Barns för St. Jude inblickar för Sjukhuset för Forskning in i ett nyckel- bruk för strategicancerceller att fortleva och blomstra.
Finna erbjuder en förklaring av hur onormala celler, som har fuskat död en gång, genom att inaktivera den huvudsakliga självmordbanan som kallas apoptosisen kan också omkullkasta ett reserv- själv-destruct program, som låter dem fortleva och bli cancerous.
Studien för St. Jude föreslår också att en drog som avbryter en cancercells kapacitet till kvarteret detta skulle reserv- program, låt det program döda cellen. En Sådan specifikt riktad drog kan är effektivare och mindre gift än standard kemoterapi. En rapport på detta arbete äger rum i Juni 1 utfärdar av Cellen.”,
Apoptosisen startas av en variation av dela upp i faktorer, inklusive genmutationar som kan göra cellen att bli cancerous. Under apoptosis framkallar membranet som täcker cellens mitochondria, spela golfboll i hål och läcker en molekyl som kallas cytochrome c, som startar aktiviteten av enzym som kallas caspases. I sin tur startar caspases en serie av händelser som dödar cellen. Mitochondria är mycket lilla strukturerar, som agerar som kraftverk för att leverera cellen med energi, men rymmer också stämm till cellerna, livet och döden.
Det processaa vid vilka membranen framkallar, spela golfboll i hål, mitochondrial yttre membrangenomtränglighet (MOMP) är ofta, pekar av ingen retur, för själv-förstörelse, sade Douglas Gräsplan, Ph.D., stolen av Immunologiavdelningen för St. Jude och studie höga författare. MOMP startar apoptosis, men, om apoptosisen missar, därför att det inte finns någon tillgänglig caspase, kallade det reserv- programet takes för caspase-vilde cell (CICD)död över det processaa.
Föregående forskning har visat att celler som blir den cancerous bristcaspasen och andra proteiner som behövs för att stötta apoptosis, efter MOMP har frigjort cytochromen C. Men denna seger över död är kortlivad, om CICD aktiveras. Emellertid görar undanflykter några cancerous celler inte endast död från apoptosis, genom att avlägsna caspaseaktivering, utan de omkullkastar också CIDC. ”Sökte Vår studie att förstå, hur en cancercell utan caspaseaktivering kopplar förbi CICD som väl,” Görar Grön sade.