De Ontsteking in de hersenen kan niet na allen zo slecht zijn wanneer het over de ziekte van Alzheimer komt.
In 1 Juni toont de kwestie van het Dagboek van Klinisch Onderzoek, een team van wetenschappers van de Universiteit van het Medische Centrum van Rochester aan dat schijnt een zeer belangrijke ontstekingsregelgever, een bekende schurk wanneer het over uit het ontleden van schade na een slag en andere hersenenverwondingen komt, om het tegengestelde in de ziekte die van Alzheimer te doen, die de hersenen beschermen en massa's van materiaal helpen die van de hand doen als plaques worden bekend die een stempel van de ziekte zijn.
Terwijl vele wetenschappers hebben verondersteld dat de ontsteking als resultaat van ziekte of verwonding slechts aan de narigheden van de hersenen toevoegt, tonen de nieuwe bevindingen aan dat het tegengestelde waar kan zijn wanneer het over de ziekte van Alzheimer komt. Misschien speelt de ontsteking de rol van beschermer en handelt meer als een ziekenwagenbemanning die bij de plaats van een wegwrak helpen, veroorzakend niet de neerstorting.
Het werk stelt voor dat artsen niet spoed binnen om moleculaire gebeurtenissen uit te zetten die de wetenschappers wijd om in mensen met de ziekte schadelijk hebben overwogen te zijn. De bevindingen konden inspanningen ook vernieuwen om een vaccin of andere strategieën tegen Alzheimer te ontwikkelen door het immuunsysteem van het lichaam in dienst te nemen.
Het team dat wordt verondersteld om de veelbetekenende die massa's van materiaal als amyloid plaques worden bekend te zien, uit peptide bèta amyloid worden samengesteld, verergert. In Plaats Daarvan, aan de verrassing van het team, hadden de hersenen van de muizen met IL-1beta in overdrive worden geplakt slechts over de helft die
„Dit werk levert bewijs dat het blokkeren van alle ontstekingsreacties in de ziekte van Alzheimer geen ideale therapie,“ toegevoegde Shaftel is. „Dit zou processen kunnen belemmeren die en een deel van de aanpassingsreactie van het lichaam op strijdplaques.“ voordelig zijn
De nieuwe bevindingen voorzien op een zeer speciale muis van een scharnier dat Shaftel drie jaar doorbracht die met de begeleiding van zijn adviseur, M. Kerry O'Banion, M.D., Ph.D., verwante professor leiden tot van Neurobiologie en Anatomie. Shaftel bouwde genetisch een one-of-a-kind muis die hem nauwkeurig vastgestelde controle over hersenenniveaus van een menselijke die molecule geeft als interleukin-1beta, een onbetwiste moleculaire hoofdbout in het koninkrijk van ontsteking wordt bekend.
IL-1 bèta die, was een signalerende molecule die hersenenontsteking bevordert, één van de eerste molecules die de wetenschappers in hogere niveaus in de hersenen van mensen met de ziekte van Alzheimer vergeleken worden gevonden bij gezonde mensen. Het heeft als een kritieke speler in het bewerkstelligen van veel van de hersenenschade erkend die een slag en een hersenenverwonding volgt, zodat is het geen verrassing dat zijn aanwezigheid in de hersenen van de patiënten van Alzheimer worden verondersteld om deel van het probleem uit te maken.
In de originele ontwikkeling van zijn muis, werkte Shaftel nauw met Stephanos Kyrkanides, D.D.S., Ph.D., verwante die professor in het Ministerie Eastman van Tandheelkunde en een deskundige bij het gebruiken van een klasse van virussen samen als lentiviruses voor gebruik in gentherapie wordt bekend. Het team gebruikte een lentivirus om niveaus van IL-1 op te voeren bèta in uitgezochte hersenengebieden van zijn gebouwde die muis, dan paste de technologie in muizen toe speciaal wordt ontworpen om de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen.
De muizen ontwikkelden zich normaal zes maanden. Dan verhoogde Shaftel het niveau van IL-1beta in één deel van de hersenen het „Zeepaardje, een gebied van de hersenen die zich in geheugen en één van de eerste delen van de hersenen specialiseren die door de ziekte moeten worden beïnvloed, en volgde de muizen voor een extra maand, lettend op voor gevolgen in de hersenengebieden die awash in hoog-dan-normale niveaus van IL-1beta waren. Het is het eerste gebruik van een organisme waar de wetenschappers IL-1beta in uitgezochte gebieden en dan horloge kunnen opvoeren wat gebeurt aangezien het proces opent.
Het team dat wordt verondersteld om de veelbetekenende die massa's van materiaal als amyloid plaques worden bekend te zien, uit peptide bèta amyloid worden samengesteld, verergert. In Plaats Daarvan, aan de verrassing van het team, hadden de hersenen van de muizen met IL-1beta in overdrive worden geplakt slechts over de helft zo vele plaques zoals muizen zonder over-active IL-1beta die.