Entzündung im Gehirn ist möglicherweise nicht schließlich so falsch, wenn es um Alzheimerkrankheit geht.
Im Punkt Am 1. Juni des Zapfens der Klinischen Untersuchung, zeigt ein Team von Wissenschaftlern von der Universität von Rochester-Gesundheitszentrum, dass ein entzündlicher Schlüsselregler, ein bekannter Schuft, wenn es um Schaden heraus analysieren nach einem Vektor und anderen Gehirnverletzungen geht, scheint, das Gegenteil in der Alzheimerkrankheit zu tun und das Gehirn schützt und helfend die Büschel des Materials bekannt als Plaketten loswerden Sie, die ein Stempel der Krankheit sind.
Während viele Wissenschaftler angenommen haben, dass Entzündung infolge der Krankheit oder der Verletzung nur den Elenden des Gehirns hinzufügt, zeigen die neuen Ergebnisse, dass das Gegenteil möglicherweise wahr ist, wenn es um Alzheimerkrankheit geht. Möglicherweise spielt Entzündung die Rolle des Schoners und wirkt eher wie eine Krankenwagenbesatzung, die an der Site eines Streckenwrackes hilft und nicht verursacht den Systemabsturz.
Die Arbeit schlägt vor, dass Doktoren nicht herein hetzen, um molekulare Ereignisse abzustellen, die Wissenschaftler breit gewesen haben, in den Leuten mit der Krankheit schädlich zu sein. Die Ergebnisse konnten Bemühungen auch erneuern, einen Impfstoff oder andere Strategien gegen Alzheimer zu entwickeln, indem sie das Immunsystem des Gehäuses anzogen.
Das Team, das erwartet wird, die klatschsüchtigen Büschel des Materials zu sehen bekannt als die stârkeartigen Plaketten, gebildet vom stârkeartigen Beta des Peptids, verschlechtern sich. Stattdessen zur Überraschung des Teams, hatten die Gehirne der Mäuse mit IL-1beta, das im Schnellgang fest ist, nur über Hälfte
„Diese Arbeit liefert Beweis, dass, alle entzündlichen Antworten in der Alzheimerkrankheit zu blockieren keine ideale Therapie ist,“ hinzugefügtes Shaftel. „Dieses hinderte möglicherweise Prozesse, die sind nützlich und Körperteil die anpassungsfähige Antwort zu den Kampfplaketten.“
Die neuen Ergebnisse hängen von einer ganz speziellen Maus ab, der Shaftel drei Jahre verbrachte, die mit der Lenkung seines Beraters, M. Kerry O'Banion, des M.D., des Ph.D., des außerordentlichen Professors von Neurobiologie und der Anatomie erstellen. Shaftel führte genetisch eine einzigartige Maus, die ihm Genauigkeitsregelung über Gehirnniveaus eines menschlichen Moleküls gibt, das als interleukin-1beta bekannt ist, eine unbestrittene molekulare Hauptperson im Reich der Entzündung aus.
Beta IL-1, ein Signalisierenmolekül, das Gehirnentzündung fördert, war eins der ersten Moleküle, die Wissenschaftler in den höheren Stufen in den Gehirnen von Leuten mit der Alzheimerkrankheit fanden, die mit gesunden Leuten verglichen wurde. Es hat als kritischer Spieler beim Holen über viel des Hirnschadens erkannt, der einem Vektor und einer Gehirnverletzung folgt, also ist es keine Überraschung, dass seine Anwesenheit in den Gehirnen von Alzheimer Patienten angenommen würde, um ein Teil des Problems zu sein.
In der Neuentwicklung seiner Maus, arbeitete Shaftel nah mit Stephanos Kyrkanides, D.D.S., Ph.D., außerordentlicher Professor in der Eastman-Abteilung von Zahnheilkunde und ein Experte auf der Anwendung einer Klasse Viren, die als lentiviruses für Gebrauch in der Gentherapie bekannt sind. Das Team verwendete ein lentivirus, um Niveaus von IL-1 aufzuladen, das in den ausgewählten Gehirnregionen seiner ausgeführten Maus Beta ist, dann wendete die Technologie in den Mäusen an, die besonders konstruiert wurden, um Alzheimerkrankheit zu entwickeln.
Die Mäuse normalerweise entwickelt für sechs Monate. Dann hob Shaftel das Niveau von IL-1beta in einem Teil Gehirns „der Hippokamp, ein Bereich des Gehirns, das auf Speicher und eins der des ersten Teile des durch sich spezialisiert die Krankheit beeinflußt zu werden Gehirns, und folgte den Mäusen für einen zusätzlichen Monat und überwachte für Effekte in den Gehirnregionen, die in den hoch-als-normalen Niveaus von IL-1beta unter Wasser waren. Es ist die Erstbenutzung eines Organismus, in dem Wissenschaftler IL-1beta in den ausgewählten Bereichen aufladen und dann überwachen können, was geschieht, während der Prozess aufklappt.
Das Team, das erwartet wird, die klatschsüchtigen Büschel des Materials zu sehen bekannt als die stârkeartigen Plaketten, gebildet vom stârkeartigen Beta des Peptids, verschlechtern sich. Stattdessen zur Überraschung des Teams, hatten die Gehirne der Mäuse mit IL-1beta, das im Schnellgang fest ist, nur über Hälfte bis zu Plakette Mäuse ohne das über-aktive IL-1beta.