L'Infiammazione nel cervello non può essere così cattiva dopo tutto quando si tratta del Morbo di Alzheimer.
Nell'edizione del 1° giugno del Giornale di Ricerca Clinica, un gruppo degli scienziati dall'Università di Centro Medico di Rochester indica che un regolatore infiammatorio chiave, un furfante conosciuto quando si tratta dell'analisi fuori del danno dopo un colpo ed altri traumi cranici, sembra fare l'opposto nel Morbo di Alzheimer, proteggente il cervello ed aiutando liberi dei mucchi di materiale conosciuti come le placche che sono un marchio di garanzia della malattia.
Mentre molti scienziati hanno supposto che l'infiammazione come conseguenza della malattia o della ferita aggiunge soltanto alla noia del cervello, i nuovi risultati indicano che l'opposto può essere vero quando si tratta del Morbo di Alzheimer. Forse l'infiammazione sta svolgendo il ruolo del protettore e sta agendo più simile ad una squadra dell'ambulanza che aiuta al sito di un relitto della strada, non causante l'arresto.
Il lavoro suggerisce che medici non si precipitino dentro per spegnere gli eventi molecolari che gli scienziati ampiamente hanno considerato come nocivi nella gente con la malattia. I risultati hanno potuto anche rinnovare gli sforzi per sviluppare un vaccino o altre strategie contro Alzheimer impegnando il sistema immunitario dell'organismo.
Il gruppo preveduto di vedere i mucchi indicatori di materiale conosciuti come le placche dell'amiloide, composte dell'amiloide del peptide beta, peggiora. Invece, con sorpresa del gruppo, i cervelli dei mouse con IL-1beta attaccati in overdrive hanno avuti soltanto circa la metà
“Questo lavoro fornisce la prova che bloccare tutte le risposte infiammatorie nel Morbo di Alzheimer non è una terapia ideale,„ Shaftel aggiunto. “Questo potrebbe ostacolare i trattamenti che fanno parte utili e della risposta adattabile dell'organismo alle placche di lotta.„
I nuovi risultati muniscono di cardini un mouse molto speciale che Shaftel ha passare tre anni che creano con l'orientamento del suo Consigliere, di M. Kerry O'Banion, di M.D., del Ph.D., del professore associato della Neurobiologia e dell'Anatomia. Shaftel geneticamente ha costruito un mouse unico che gli dà il controllo puntuale sopra i livelli del cervello di molecola umana conosciuta come interleukin-1beta, un perno di sterzaggio molecolare incontestato nel regno di infiammazione.
IL-1 beta, una molecola di segnalazione che promuove l'infiammazione del cervello, era una delle prime molecole che gli scienziati hanno trovato nei livelli elevati nei cervelli della gente con il Morbo di Alzheimer confrontato alla gente in buona salute. Ha riconosciuto come giocatore critico nel determinare gran parte della lesione cerebrale che segue un colpo e un trauma cranico, in modo da non è sorpresa che la sua presenza nei cervelli dei pazienti di Alzheimer sarebbe presupposta per fa parte del problema.
Nello sviluppo originale del suo mouse, Shaftel ha funzionato molto attentamente con Stephanos Kyrkanides, D.D.S., Ph.D., professore associato nel Servizio di Eastman dell'Odontoiatria e un esperto sul utilizzare la classe A di virus conosciuti come i lentiviruses per l'uso nella terapia genica. Il gruppo ha usato un lentivirus per amplificare i livelli di IL-1 beta nelle regioni selezionate del cervello di suo mouse costruito, quindi ha applicato la tecnologia in mouse destinati specialmente per sviluppare il Morbo di Alzheimer.
I mouse sviluppati normalmente per sei mesi. Poi Shaftel ha sollevato il livello di IL-1beta in una parte cervello “L'ippocampo, un'area del cervello che si specializza nella memoria ed in una del primo delle parti del cervello da influenzare dalla malattia ed ha seguito i mouse per un mese supplementare, guardanti per gli effetti nelle regioni del cervello che erano inondate nei livelli alto-che-normali di IL-1beta. È il primo uso di un organismo in cui gli scienziati possono amplificare IL-1beta nelle aree selezionate e poi guardare che cosa accade mentre il trattamento spiega.
Il gruppo preveduto di vedere i mucchi indicatori di materiale conosciuti come le placche dell'amiloide, composte dell'amiloide del peptide beta, peggiora. Invece, con sorpresa del gruppo, i cervelli dei mouse con IL-1beta attaccati in overdrive hanno avuti soltanto circa la metà di altrettante placche come mouse senza l'sovra-attivo IL-1beta.