A Inflamação no cérebro não pode ser tão ruim afinal quando se trata da Doença de Alzheimer.
Na introdução do 1º de junho do Jornal da Investigação Clínica, uma equipe dos cientistas da Universidade do Centro Médico de Rochester mostra que um regulador inflamatório chave, um bandido conhecido quando se trata de analisar gramaticalmente para fora dano após um curso e outras lesões cerebrais, parecem fazer o oposto na Doença de Alzheimer, protegendo o cérebro e ajudando obtenha livrado dos grupos de material conhecidos como as chapas que são uma indicação da doença.
Quando muitos cientistas supor que a inflamação em conseqüência da doença ou do ferimento adiciona somente às consternações do cérebro, os resultados novos mostram que o oposto pode ser verdadeiro quando se trata da Doença de Alzheimer. Talvez a inflamação está jogando o papel do protector e é actuando mais como um grupo da ambulância que ajuda no local de uma destruição da estrada, não causando o impacto.
O trabalho sugere que os doutores não se apressem dentro para desligar os eventos moleculars que os cientistas consideraram extensamente ser prejudiciais nos povos com a doença. Os resultados podiam igualmente renovar esforços para desenvolver uma vacina ou outras estratégias contra Alzheimer contratando o sistema imunitário do corpo.
A equipe esperada ver os grupos indicadores de material conhecidos como as chapas do amyloid, compo do amyloid do peptide beta, agrava-se. Em Lugar De, à surpresa da equipe, os cérebros dos ratos com IL-1beta colados na ultrapassagem tiveram somente sobre a metade
“Este trabalho fornece a evidência que obstruir todas as respostas inflamatórios na Doença de Alzheimer não é uma terapia ideal,” Shaftel adicionado. “Isto pôde impedir os processos que são benéficos e parte da resposta adaptável de corpo às chapas da luta.”
Os resultados novos articulam-se em um rato muito especial que Shaftel passe três anos que criam com a orientação de seu conselheiro, de M. Kerry O'Banion, de M.D., de Ph.D., de professor adjunto da Neurobiologia e de Anatomia. Shaftel projectou genetically um rato um--um-amável que lhe desse o controle pontual sobre níveis do cérebro de uma molécula humana conhecida como interleukin-1beta, um pino mestre molecular incontestado no reino da inflamação.
IL-1 beta, uma molécula da sinalização que promovesse a inflamação do cérebro, era uma das primeiras moléculas que os cientistas encontraram em uns níveis mais altos nos cérebros dos povos com a Doença de Alzheimer comparada aos povos saudáveis. Reconheceu como um jogador crítico em trazer sobre muito dos danos cerebrais que seguem um curso e uma lesão cerebral, assim que não é nenhuma surpresa que sua presença nos cérebros dos pacientes de Alzheimer estaria supor para ser parte do problema.
Na revelação original de seu rato, Shaftel trabalhou pròxima com Stephanos Kyrkanides, D.D.S., Ph.D., professor adjunto no Departamento de Eastman da Odontologia e um perito em usar uma classe de vírus conhecidos como lentiviruses para o uso na terapia genética. A equipe usou um lentivirus para impulsionar níveis de IL-1 beta em regiões seletas do cérebro de seu rato projetado, a seguir aplicou a tecnologia nos ratos projetados especialmente desenvolver a Doença de Alzheimer.
Os ratos desenvolvidos normalmente por seis meses. Então Shaftel levantou o nível de IL-1beta em de uma parte cérebro “O hipocampo, uma área do cérebro que se especializa na memória e em uma do primeiro das partes do cérebro a ser afectado pela doença, e seguiu os ratos por um mês adicional, olhando para efeitos nas regiões do cérebro que eram inundado em níveis alto-do que-normais de IL-1beta. É o primeiro uso de um organismo onde os cientistas possam impulsionar IL-1beta em áreas seletas e então olhar o que acontece enquanto o processo se desdobra.
A equipe esperada ver os grupos indicadores de material conhecidos como as chapas do amyloid, compo do amyloid do peptide beta, agrava-se. Em Lugar De, à surpresa da equipe, os cérebros dos ratos com IL-1beta colados na ultrapassagem tiveram somente sobre a metade de tantas como chapas como ratos sem o IL-1beta sobre-activo.