Воспаление в мозге не может быть настолько плох после всех когда это прибывает в Болезнью Альцгеймераа.
В вопросе 1-ое июня Журнала Клинического Исследования, команда научных работников от Университета Центра Rochester Медицинского показывает что кажется, что делают ключевой воспалительный регулятор, известная злодейка когда это прибывает в parsing вне повреждение после хода и других ушибов мозга, противоположность в Болезни Альцгеймераа, защищая мозг а помогающ получите освобожданным комков материала известных как металлические пластинкы которые веха заболевания.
Пока много научных работников предполагали воспаление в результате заболевания или ушиба только добавляет к горе мозга, новые заключения показывают что противоположность может быть истинна когда это прибывает в Болезнью Альцгеймераа. Возможно воспаление играет роль протектора и действует больше как экипаж машины скорой помощи помогая на месте развалины дороги, не причиняя аварию.
Работа предлагает что доктора не спешят внутри для того чтобы повернуть молекулярные случаи которые научные работники широко рассматривали, что будут вредны в людях с заболеванием. Заключения смогли также возобновить усилия начать вакцину или другие стратегии против Alzheimer путем включать иммунную систему тела.
Команда предпологаемые, что увидит telltale комки материала известные как амилоидоподобные металлические пластинкы, составленные бета пептида амилоидоподобное, ухудшает. Вместо, к сярпризу команды, мозги мышей с IL-1beta вставленных в овердрайве имели только о половине
«Эта работа обеспечивает доказательство что преграждать все воспалительные реакции в Болезни Альцгеймераа нет идеально терапии,» добавленное Shaftel. «Это могло помешать процессы которые полезны и част тела реакция приспособительная к металлическим пластинкам дракой.»
Новые заключения прикрепляют на петлях на очень специальной мыши которой Shaftel проводило 3 лет создаваясь с наведением его советника, M. Керри O'Banion, M.D., Ph.D., адъюнкта-профессора Нейробиологии и Анатомирования. Shaftel genetically проектировало единичную мышь которая дает ему заострить внимание управление над уровнями мозга людской молекулы известной как interleukin-1beta, хорошо-узнанную молекулярную главную фигуру в области воспаления.
IL-1 бета, молекула signaling которая повышает воспаление мозга, было одной из первых молекул которые научные работники нашли в более высоких уровнях в мозгах людей при Болезнь Альцгеймераа сравненная к здоровым людям. Оно узнавал как критический игрок в приносить о много из повреждения мозга которое следовать ушибом хода и мозга, поэтому никакой сярприз что было приняты, что была свое присутсвие в мозгах пациентов Alzheimer частью проблемы.
В первоначально развитии его мыши, Shaftel работало близко с Stephanos Kyrkanides, D.D.S., Ph.D., адъюнктом-профессором в Отделе Eastman Зубоврачевания и специалистом на использовании типа вирусов известных как lentiviruses для пользы в терапии гена. Команда использовала lentivirus для того чтобы форсировать уровни IL-1 бета в отборных зонах мозга своей проектированной мыши, тогда прикладного технология в мышах специально конструированных для того чтобы начать Болезнь Альцгеймераа.
Мыши начинаемые нормально на 6 месяцев. После Этого Shaftel подняло уровень IL-1beta в одной части мозга «Гиппокамп, зона мозга который специализирует в памяти и одной первого частей мозга, котор будет влиять на заболевание, и следовать за мышами на дополнительный месяц, наблюдая для влияний в зонах мозга которые были затопленный в высок-чем-нормальных уровнях IL-1beta. Первая польза организма где научные работники могут форсировать IL-1beta в отборных областях и после этого наблюдать чего случает по мере того как процесс раскрывает.
Команда предпологаемые, что увидит telltale комки материала известные как амилоидоподобные металлические пластинкы, составленные бета пептида амилоидоподобное, ухудшает. Вместо, к сярпризу команды, мозги мышей с IL-1beta вставленных в овердрайве имели только о половине так много металлических пластинк как мыши без над-активного IL-1beta.