在脑子的炎症可能不是很坏的在所有以后当谈到老年痴呆症。
在临床调查日记帐的 6月 1日问题，科学家小组从罗切斯特治疗中心大学的向显示一个关键激动的管理者，一个已知的恶棍当谈到解析故障在中风和其他脑伤以后，似乎执行对面在老年痴呆症，保护脑子，并且帮助请摆脱叫作是这个疾病的特点的匾材料的丛。
当许多科学家假设时，由于疾病或伤害的炎症只添加到脑子的愁楚，新的发现向显示对面可能是真的当谈到老年痴呆症。 或许炎症扮演保护者的角色并且是操作更多象帮助在路击毁的站点的救护车乘员组，不导致失败。
这个工作建议医生没有冲进来关闭科学家广泛认为是不利的在人以这个疾病的分子活动。 发现能也更新工作成绩开发疫苗或其他方法阿耳茨海默氏的通过从事机体的免疫系统。
预计的这个小组发现叫作淀粉质匾材料的泄密的丛，组成肽淀粉质 beta，恶化。 反而，对于小组的意外，鼠标的脑子与在加速传动装置困住的 IL1beta 的仅有大约半
“此工作提供证据阻拦所有激动的回应在老年痴呆症不是一种理想的疗法”，被添加的 Shaftel。 “这也许妨害是有利和身体部位对战斗匾的适应性反应的进程”。
新的发现取决于 Shaftel 度过创建用神经生物学和解剖学他的顾问、 M. 凯利 O'Banion， M.D.、 Ph.D。，副教授指导的三年的一个特殊鼠标。 Shaftel 基因上设计了产生他对叫作白细胞介素1beta 的一个人力分子的脑子级别的极细微的控制的一个独特的鼠标，在炎症域的一个被识别的分子中央瓶。
beta 的 IL-1，促进脑子炎症的信号分子，是科学家在人脑子的更高的水平查找有老年痴呆症的与健康人员比较的其中一个第一个分子。 它识别作为达到的一个重要球员并不奇怪按照中风和脑伤的许多脑损伤，因此其在阿耳茨海默氏的患者脑子的存在将假设是这个问题的一部分。
在他的鼠标的原始发展， Shaftel 严密地与在牙科的 Eastman 部门的 Stephanos Kyrkanides、 D.D.S。， Ph.D。，副教授和专家一起使用在使用叫作 lentiviruses 的病毒选件类为使用在基因治疗。 这个小组使用一 lentivirus 提高 IL-1 的级别 beta 在其设计的鼠标的精选的脑子地区，然后适用在特殊地被设计的鼠标的技术开发老年痴呆症。
六个月通常开发的鼠标。 然后 Shaftel 在脑子中的一部分在是充满的 IL1beta 的高比正常级别的脑子地区提高了 IL1beta 的标准 “海怪，在内存和其中一个这个疾病的将影响的脑子的第一部分中专门化脑子的区，并且按照鼠标一个另外的月，注意作用。 它是科学家在精选的区能提高 IL1beta 然后注意对有机体的第一使用什么发生，当这个进程展开。
预计的这个小组发现叫作淀粉质匾材料的泄密的丛，组成肽淀粉质 beta，恶化。 反而，对于小组的意外，鼠标的脑子与在加速传动装置困住的 IL1beta 的仅有大约半许多块匾作为鼠标，不用过度活化的 IL1beta。
通过广泛的实验，这个小组向显示鼠标 weren " 做少量匾的 T，但是相当这个机体是好在摆脱匾。 这个小组怀疑脑细胞的介入称小神经胶质的，对伤害的仓促选址并且帮助维修服务的专业免疫细胞并且清扫在脑子的创伤。
这个工作是最晚在设法确定炎症的确切的作用在老年痴呆症研究的一个生长机体。 O'Banion 注意到，有些研究发现了采取治疗对压碎炎症，这样非类固醇消炎药或 NSAIDs，也许帮助减少获得老年痴呆症的人员的机会，而其他学习，包括研究的超过在 4月发布的 2,100 个人，反驳该饰物。
“有很多证据炎症在老年痴呆症扮演可能地负作用”，说 O'Banion。 “但是许多这个证据来自自与细胞的实验在盘或死后的人力组织，不疾病级数严密地监测的生物。
“人们长期联系关于，善良者，并且，坏人，在这个激动的进程内平衡，导致害处或缓和这个疾病。 当前工作加强这个想法炎症不是坏人许多人员认为它是”。
这个工作能有疫苗或其他方法的发展的与的分枝防止受到或阿耳茨海默氏的战斗。 在阿耳茨海默氏的疫苗的工作时常是有为的，减少匾的数量在动物和一些人脑子的以这个疾病，但是它也充满困难，导致副作用例如脑炎或严重脑子炎症在人有阿耳茨海默氏的。
“潜在通过调整免疫系统对待老年痴呆症是极大的并且是不充分地测试的区”，说 O'Banion。 “人们必须记得当前发现在说的鼠标，不是人们。 我们需要是谨慎的关于如何解释结果”。
http://www.urmc.rochester.edu