Inflammation i hjärnan kan inte vara så dåligan efter alla, när den kommer till Alzheimers sjukdom.
I Juni 1 utfärda av Föra Journal över av Klinisk Utredning, visar ett lag av forskare från Universitetar av den Rochester Medicinskt center att en nyckel- upphetsa regulator, en bekant villain, när den kommer till satslösningen ut, skada, efter en slå och andra hjärnskador, har verkat för att göra motsatsen i Alzheimers sjukdom och att skydda hjärnan, och portionen får rid av ruggar av materiellt bekant som plattor som är en kännemärke av sjukdomen.
Fördriva många forskare har antagit, att inflammation som ett resultat av sjukdom eller skada tillfogar endast till hjärnans woes, det nya rönet visar att motsatsen kan vara riktig, när den kommer till Alzheimers sjukdom. Kanske leker agerar inflammation rollen av beskyddandet och mer något liknande en ambulansbesättningportion på platsen av ett väghaveri som inte orsakar kraschen.
Arbetet föreslår som manipulerar för att inte rusa in för att vända av molekylära händelser, som forskare har brett ansett som är skadligt i folk med sjukdomen. Rönet kunde också förnya försök att framkalla ett vaccin eller andra strategier mot Alzheimers, genom att koppla in huvuddelens immunförsvar.
Laget som förväntas att se de skvalleraktiga ruggarna av materiellt bekant som amyloidplattor som göras upp av peptideamyloiden beta, försämrar. I stället till lagets överrrakning, hade hjärnorna av mössna med IL-1beta som klibbades i overdrive, endast om halva
”Ger Detta arbete bevisar det som blockerar alla upphetsas svar i Alzheimers sjukdom, är inte en idealterapi,” ökade Shaftel. ”Bearbetar Denna hinder styrka som är välgörande och delen av huvuddelens lämpliga svar till slagsmålplattor.”,
Det nya rönet förser med gångjärn på en mycket special mus som Shaftel spenderade tre år som skapar med vägledningen av hans konsulent, M. Kerry O'Banion, M.D., Ph.D., förbundna professor av Neurobiology och Anatomi. Shaftel iscensatte genetiskt ensort mus som ger honom som är exakt, kontrollerar över hjärna jämnar av en människamolekyl som är bekant som interleukin-1beta, enigenkänd molekylär kingpin i sfären av inflammation.
Beta IL-1, en signalerandemolekyl, som främjar hjärninflammation, var en av de första molekylarna som forskare som in finnas jämnar higher, i hjärnorna av folk med Alzheimers sjukdom som jämförs till sunt folk. Den har känt igen som en kritisk spelare i att komma med om mycket av hjärnskadan som följer en slå och en hjärnskada, så det är ingen överrrakning att dess närvaro i hjärnorna av Alzheimers tålmodig skulle antas för att vara delen av problemet.
I den original- utvecklingen av hans mus fungerade Shaftel nära med Stephanos Kyrkanides, D.D.S., Ph.D., förbunden professor i den Eastman Avdelningen av Dentistry och ett sakkunnigt på att använda en klassificera av virus som var bekant som lentiviruses för bruk i genterapi. Laget använde en lentivirus för att öka jämnar av IL-1 som var beta i valda hjärnregioner av dess iscensatte mus, då applicerade teknologin i möss som planlades special för att framkalla Alzheimers sjukdom.
Mössna som normalt framkallas för halvår. Därefter lyftte följde Shaftel det jämnt av IL-1beta i en del av hjärnan ”Hippocampusen, ett område av hjärnan, som specialiserar i minne och en av den första delarna av hjärnan som ska påverkas av sjukdomen, och mössna för en extra månad som håller ögonen på för, verkställer i hjärnregionerna som var awash i hög-än-det normala jämnar av IL-1beta. Det är det första bruket av en organism var forskare kan öka IL-1beta i valda områden och därefter klocka vad händer, som det processaa veckla upp.
Laget som förväntas att se de skvalleraktiga ruggarna av materiellt bekant som amyloidplattor som göras upp av peptideamyloiden beta, försämrar. I stället till lagets överrrakning, hade hjärnorna av mössna med IL-1beta som klibbades i overdrive, endast om halva så många plattor som möss utan över-aktivet IL-1beta.