在腦子的炎症可能不是很壞的在所有以後當談到老年癡呆症。
在臨床調查日記帳的 6月 1日問題，科學家小組從羅切斯特治療中心大學的向顯示一個關鍵激動的管理者，一個已知的惡棍當談到解析故障在中風和其他腦傷以後，似乎執行對面在老年癡呆症，保護腦子，并且幫助请擺脫叫作是這個疾病的特點的匾材料的叢。
當許多科學家假設時，由於疾病或傷害的炎症只添加到腦子的愁楚，新的發現向顯示對面可能是真的當談到老年癡呆症。 或許炎症扮演保護者的角色并且是操作更多像幫助在路擊毀的站點的救護車乘員組，不導致失敗。
這個工作建議醫生沒有衝進來關閉科學家廣泛認為是不利的在人以這個疾病的分子活動。 發現能也更新工作成績開發疫苗或其他方法阿耳茨海默氏的通過從事機體的免疫系統。
預計的這個小組發現叫作澱粉質匾材料的洩密的叢，組成肽澱粉質 beta，惡化。 反而，對於小組的意外，鼠標的腦子與在加速傳動裝置困住的 IL1beta 的仅有大約半
「此工作提供證據阻攔所有激動的回應在老年癡呆症不是一種理想的療法」，被添加的 Shaftel。 「這也許妨害是有利和身體部位對戰鬥匾的適應性反應的進程」。
新的發現取決於 Shaftel 度過創建用神經生物學和解剖學他的顧問、 M. 凱利 O'Banion， M.D.、 Ph.D。，副教授指導的三年的一個特殊鼠標。 Shaftel 基因上設計了產生他對叫作白細胞介素1beta 的一個人力分子的腦子級別的極細微的控制的一個獨特的鼠標，在炎症域的一個被識別的分子中央瓶。
beta 的 IL-1，促進腦子炎症的信號分子，是科學家在人腦子的更高的水平查找有老年癡呆症的與健康人員比較的其中一個第一個分子。 它識別作為達到的一個重要球員並不奇怪按照中風和腦傷的許多腦損傷，因此其在阿耳茨海默氏的患者腦子的存在將假設是這個問題的一部分。
在他的鼠標的原始發展， Shaftel 嚴密地與在牙科的 Eastman 部門的 Stephanos Kyrkanides、 D.D.S。， Ph.D。，副教授和專家一起使用在使用叫作 lentiviruses 的病毒選件類為使用在基因治療。 這個小組使用一 lentivirus 提高 IL-1 的級別 beta 在其設計的鼠標的精選的腦子地區，然後適用在特殊地被設計的鼠標的技術開發老年癡呆症。
六個月通常開發的鼠標。 然後 Shaftel 在腦子中的一部分在是充滿的 IL1beta 的高比正常級別的腦子地區提高了 IL1beta 的標準 「海怪，在內存和其中一個這個疾病的將影響的腦子的第一部分中專門化腦子的區，并且按照鼠標一個另外的月，注意作用。 它是科學家在精選的區能提高 IL1beta 然後注意對有機體的第一使用什麼發生，當這個進程展開。
預計的這個小組發現叫作澱粉質匾材料的洩密的叢，組成肽澱粉質 beta，惡化。 反而，對於小組的意外，鼠標的腦子與在加速傳動裝置困住的 IL1beta 的仅有大約半許多塊匾作為鼠標，不用過度活化的 IL1beta。
通過廣泛的實驗，這個小組向顯示鼠標 weren " 做少量匾的 T，但是相當這個機體是好在擺脫匾。 這個小組懷疑腦細胞的介入稱小神經膠質的，對傷害的倉促選址并且幫助維修服務的專業免疫細胞并且清掃在腦子的創傷。
這個工作是最晚在設法確定炎症的確切的作用在老年癡呆症研究的一個生長機體。 O'Banion 注意到，有些研究發現了採取治療對壓碎炎症，這樣非類固醇消炎藥或 NSAIDs，也許幫助減少獲得老年癡呆症的人員的機會，而其他學習，包括研究的超過在 4月發布的 2,100 個人，反駁該飾物。
「有很多證據炎症在老年癡呆症扮演可能地負作用」，說 O'Banion。 「但是許多這個證據來自自與細胞的實驗在盤或死後的人力組織，不疾病級數嚴密地監測的生物。
「人們長期聯繫關於，善良者，并且，壞人，在這個激動的進程內平衡，導致害處或緩和這個疾病。 當前工作加強這個想法炎症不是壞人許多人員認為它是」。
這個工作能有疫苗或其他方法的發展的與的分枝防止受到或阿耳茨海默氏的戰鬥。 在阿耳茨海默氏的疫苗的工作時常是有為的，減少匾的數量在動物和一些人腦子的以這個疾病，但是它也充滿困難，導致副作用例如腦炎或嚴重腦子炎症在人有阿耳茨海默氏的。
「潛在通過調整免疫系統對待老年癡呆症是極大的并且是不充分地測試的區」，說 O'Banion。 「人們必須記得當前發現在說的鼠標，不是人們。 我們需要是謹慎的關於如何解釋結果」。
http://www.urmc.rochester.edu