Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Ελληνικά | Русский | Svenska | Polski

Axitinib toont belofte in behandeling van geavanceerde schildklierkanker

Published on June 5, 2007 at 1:22 PM · No Comments

De onderzoeksdrug axitinib veroorzaakte tumorregressie of stabiele ziekte bij bijna drie-uit-van-vier patiënten met geavanceerde die schildklierkanker, een onderzoeksteam op de jaarlijkse vergadering van de Amerikaanse Maatschappij voor Klinische Oncologie in Chicago wordt gemeld.

In deze oriënterende proef fase-2, hadden 18 van de 60 patiënten (30%) hun tumors door 31 tot 83 percenten krimpen. Nog Eens 25 patiënten (42%) hadden stabiele ziekte, zonder tumorvooruitgang of lichte vermindering van grootte, wanneer gemeten bij vier maanden. Veel van die patiënten hebben nog stabiele ziekte.

„Dit is opwekkend,“ bovengenoemde studiepresentator Ezra Cohen, M.D., Doctoraat, hulpprofessor van geneeskunde bij de Universiteit van Chicago. „Tot nu toe hadden wij werkelijk om het even wat niet om de patiënten van schildklierkanker met geavanceerde ziekte aan te bieden die aan standaardmaatregelen.“ vuurvast was

Hoewel deze drug geen volledige reacties veroorzaakte, schijnt het om „significante tumorvermindering van de meeste onderwerpen veroorzaakt te hebben,“ hij voegde toe, „Axitinib heeft de ziekte verhinderd in de meeste patiënten, en op een duurzame manier te vorderen.“

In deze proef, die bijna drie jaar geleden begon, de „middenduur van stabiele ziekte is niet bereikt,“ bovengenoemde Cohen. „Vierentwintig patiënten zijn nog in behandeling.“

Axitinib is een kleine die molecule wordt ontworpen om tumors te verhinderen de bloedlevering te verwerven die zij hebben moeten om kweken. Het blokkeert alle drie bekende receptoren voor een substantie genoemd vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF), een biologische versie van factorentumors om nieuw bloedvat in de tumor, een proces te kweken genoemd angiogenese.

De studie bevestigde dat de drug zoals voorspeld werkte. De Behandeling verminderde beduidend de aanwezigheid van oplosbare VEGF receptoren, VEGFR2 en VEGFR3, in bloed. De Niveaus van VEGF in het bloed stegen, voorstellend dat deze groeifactor angiogeneseremming door axitinib compenseerde.

Wat nog belangrijker is, verhinderde het de tumorgroei. In slechts 10 van de 60 patiënten (17%) deed de tumors blijven groeien. Nog Eens 18 patiënten verlieten de proef om andere redenen, met inbegrip van giftigheid. Vijf van hen trokken zich wegens op behandeling betrekking hebbende ongunstige gebeurtenissen terug.