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Axitinib ist in der Behandlung des hoch entwickelten Schilddrüsenkrebses viel versprechend

Published on June 5, 2007 at 1:22 PM · No Comments

Das Untersuchungsdroge axitinib produzierte Tumorregression oder stabile Krankheit bei fast Patienten des drei Viertels mit hoch entwickeltem Schilddrüsenkrebs, ein Forschungsteam, das bei der Jahresversammlung der Amerikanischen Gesellschaft für Klinische Onkologie in Chicago berichtet wurde.

In diesem Forschungs-Versuch phase-2 hatten 18 aus 60 Patienten (30%) heraus ihren Tumorpsychiater durch 31 bis 83 Prozent. Andere 25 Patienten (42%) hatten stabile Krankheit, ohne Tumorweiterentwicklung oder geringfügige Reduzierung an Größe, als gemessen bei vier Monaten. Viele jener Patienten haben noch stabile Krankheit.

„Dieses ist aufregend,“ sagte Studienvorführer Ezra Cohen, MD, Doktor, Assistenzprofessor von Medizin an der Universität von Chicago. „Bis jetzt hatten wir wirklich nichts, Schilddrüsenkrebspatienten mit hoch entwickelter Krankheit anzubieten, die war refraktär zu den Standardmaßen.“

Obgleich diese Droge nicht komplette Antworten produzierte, scheint sie, „beträchtliche Tumorreduzierung in den meisten Personen verursacht zu haben,“ fügte er hinzu, „Axitinib hat verhindert die Krankheit am Weiterkommen bei den meisten Patienten und auf eine dauerhafte Art.“

Vor In diesem Versuch der fast drei Jahren anfing, „die mittlere Dauer der stabilen Krankheit ist nicht erreicht worden,“ sagte Cohen. „Twenty-four Patienten sind noch in der Behandlung.“

Axitinib ist ein kleines Molekül, das konstruiert wird, um zu verhindern, dass Tumoren die Blutversorgung erwerben, die sie wachsen müssen. Es blockiert alle drei bekannten Empfänger für eine Substanz, die endothelial GefäßWachstumsfaktor, (VEGF) eine Tumorfreigabe des biologischen Faktors, um Blutgefäße des frischen Bluts im Tumor, ein Prozess zu wachsen genannt wird, der Angiogenesis genannt wird.

Die Studie bestätigte, dass die Droge arbeitete, wie vorausgesagt. Behandlung verringerte beträchtlich das Vorhandensein von löslichen VEGF-Empfängern, VEGFR2 und VEGFR3, im Blut. Niveaus von VEGF im Blut erhöhten und vorschlugen, dass dieser Wachstumsfaktor Angiogenesishemmung durch axitinib ausglich.

Wichtiger, verhinderte er Tumorwachstum. In nur 10 aus 60 Patienten (17%) heraus tat die Tumoren fortfahren zu wachsen. Andere 18 Patienten ließen den Versuch aus anderen Gründen, einschließlich Giftigkeit. Fünf von ihnen traten wegen der Behandlung-bedingten unerwünschten Zwischenfälle zurück.