Το δοκιμαζόμενο axitinib φάρμακο που παράγεται όγκου παλινδρόμησης ή σταθερή νόσο σε σχεδόν τρία out-of-τέσσερις ασθενείς με προχωρημένο καρκίνο του θυρεοειδούς, μια ερευνητική ομάδα ανέφερε στο ετήσιο συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας Κλινικής Ογκολογίας στο Σικάγο.
Με αυτή τη διερευνητική φάση-2 δοκιμή, 18 από τους 60 ασθενείς (30%) είχαν όγκους τους να συρρικνώνονται κατά 31 με 83 τοις εκατό. Ένα άλλο 25 ασθενείς (42%) είχαν σταθερή νόσο, χωρίς εξέλιξη του όγκου ή ελαφρά μείωση του μεγέθους του, όταν μετράται σε τέσσερις μήνες. Πολλοί από αυτούς τους ασθενείς εξακολουθούν να έχουν σταθερή νόσο.
«Αυτό είναι συναρπαστικό", δήλωσε ο παρουσιαστής μελέτη Ezra Cohen, MD, PhD, βοηθός καθηγητής Ιατρικής στο Πανεπιστήμιο του Σικάγο. "Μέχρι τώρα έχουμε πραγματικά δεν έχει τίποτα να προσφέρει τους ασθενείς με καρκίνο του θυρεοειδούς με προχωρημένη νόσο που ήταν ανθεκτική στη συνήθη μέτρα."
Παρά το γεγονός ότι αυτό το φάρμακο δεν παράγουν ολοκληρωμένες απαντήσεις, φαίνεται να έχει προκαλέσει "σημαντική μείωση του όγκου στα περισσότερα θέματα», πρόσθεσε, "axitinib έχει εμποδίσει την ασθένεια από την πρόοδο στους περισσότερους ασθενείς, και σε μια διαρκή τρόπο."
Στη μελέτη αυτή, η οποία ξεκίνησε σχεδόν πριν από τρία χρόνια, "η μέση διάρκεια των σταθερή πορεία νόσου δεν έχει επιτευχθεί", δήλωσε ο Κοέν. "Είκοσι τέσσερις ασθενείς βρίσκονται ακόμη σε θεραπεία."
Axitinib είναι ένα μικρό μόριο που αποσκοπούν στην πρόληψη όγκους από το να αποκτήσει την παροχή αίματος που χρειάζονται για να αναπτυχθούν. Αναστέλλει τους τρεις γνωστούς υποδοχείς για μια ουσία που ονομάζεται αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα (VEGF), έναν παράγοντα όγκους απελευθέρωση βιολογικών, προκειμένου να αναπτυχθούν νέα αιμοφόρα αγγεία του όγκου, μια διαδικασία που ονομάζεται αγγειογένεση.
Η μελέτη επιβεβαίωσε ότι το φάρμακο λειτούργησε όπως αναμενόταν. Η θεραπεία μείωσε σημαντικά την παρουσία διαλυτών υποδοχέων VEGF, VEGFR2 και VEGFR3, στο αίμα. Τα επίπεδα του VEGF στο αίμα αυξάνεται, γεγονός που υποδηλώνει ότι αυτός ο παράγοντας ανάπτυξης ήταν αποζημίωση για την αναστολή της αγγειογένεσης από axitinib.
Το πιο σημαντικό, εμπόδισε την ανάπτυξη του όγκου. Μόνο σε 10 από τους 60 ασθενείς (17%) είχαν οι όγκοι συνεχίζουν να αυξάνονται. Ένα άλλο 18 ασθενείς εγκατέλειψαν τη δίκη για άλλους λόγους, συμπεριλαμβανομένης της τοξικότητας. Πέντε από αυτές αποσύρθηκαν λόγω της σχετίζονται με τη θεραπεία ανεπιθύμητες ενέργειες.