Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Ελληνικά | Русский | Svenska | Polski

Axitinib показывает посыл в обработке предварительного рака тиреоида

Published on June 5, 2007 at 1:22 PM · No Comments

Investigational axitinib снадобья произвело регрессию тумора или стабилизированное заболевание внутри почти 3-вне- -4 пациентов с предварительным раком тиреоида, научно-исследовательской группой сообщенной на ежегодном собрании Американского Общества для Клинической Онкологии в Чiкаго.

В этой исследовательской пробе phase-2, 18 из 60 пациентов (30%) имели их сокращение туморов 31 до 83 процентами. Другие 25 пациентов (42%) имели стабилизированное заболевание, без прогрессирования тумора или небольшого уменьшения в размере, измеряно на 4 месяцах. Много из тех пациентов все еще имеют стабилизированное заболевание.

«Это exciting,» сказал вручителю Ezra Cohen изучения, MD, PhD, ассистенту профессора медицины на Чикагском Университете. «До теперь мы действительно не имеем что-нибыдь предложить онкологические больных тиреоида с предварительным заболеванием которое было тугоплавко к образцовым мерам.»

Хотя это снадобье не произвело полные реакции, оно кажется, что причиняет «значительно уменьшение тумора в большинств вопросах,» он добавил, «Axitinib предотвращало заболевание от развивать в большинств пациентах, и в длительном путе.»

В этой пробе, которая начала почти 3 лет тому назад, «не достигалась медианная продолжительность стабилизированного заболевания,» Cohen сказал. «24 пациент все еще в обработке.»

Axitinib малая молекула конструированная для того чтобы предотвратить туморы от приобретать поставку крови им нужно вырасти. Оно преграждает все 3 известных приемного устройства для вызванного вещества васкулярным эндотелиальным фактором роста (VEGF), отпуском туморов биологического фактора для того чтобы вырасти новые кровеносные сосуды в туморе, вызванном процессе ангиогенезом.

Изучение подтвердило что снадобье работало как предсказано. Обработка значительно уменьшила присутсвие приемных устройств soluble VEGF, VEGFR2 и VEGFR3, в крови. Уровни VEGF в крови увеличили, предлагающ что этот фактор роста компенсировал для ингибитирования ангиогенеза axitinib.

Более важно, он предотвратил рост тумора. В только 10 из 60 пациентов (17%) сделал туморы продолжайтесь вырасти. Другие 18 пациентов вышли проба для других причин, включая токсичность. 5 из их разделили из-за обработк-родственных неблагоприятных случаев.