De Wetenschappers openbaarden in November 2006 dat de spanning productie in muizen van kritiek hersenenpeptide tot de ziekte van Alzheimer verhoogt.
Nu heeft de zelfde groep aangetoond dat het blokkeren van verschillende hersenenpeptide de stress-induced verhoging vertraagt, die een nieuwe deur openen aan behandeling. De Onderzoekers van de Universitaire School van Washington van Geneeskunde in St.Louis melden online de resultaten deze week in de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen.
De Studies van mensen en dieren hebben gesuggereerd dat de spanning risico van de ziekte van Alzheimer kan verhogen, maar het nieuwe onderzoek is onder de eerste studies om de fundamentele biomoleculaire mechanismen uit te werken die aan dit verhoogde risico kunnen ten grondslag liggen.
De resultaten bouwen op vroegere bevindingen van medeauteurs John G. Csernansky, M.D., Gregory B. Couch Professor van Psychiatrie en professor voort van neurobiologie, en Hongxin Dong, Ph.D., instructeur in psychiatrie. Gebruikend muizen genetisch worden gewijzigd om de ziekte van menselijk Alzheimer te modelleren, toonden Csernansky en Dong aan dat het opheffen van hen onder voorwaarden in kleinere kooien versnelde het deposito van hersenenplaques en dalingen in cognitieve capaciteit die isoleerde.
De plaques van Hersenen worden verondersteld om een primaire oorzaak van de amnesie en andere geestelijke die schade te zijn door de ziekte van Alzheimer wordt opgelegd. Zij worden meestal van peptide samengesteld als bèta amyloid wordt bekend, zodat verdachten de onderzoekers onmiddellijk dat de spanning amyloid bètaniveaus dat verhoogde. Maar omdat er andere factoren zijn die plaqueopeenhoping kunnen versnellen, moesten zij de link testen.
Voor die nieuwe test die, gebruikten de wetenschappers een techniek als microdialysis wordt bekend amyloid bètadieniveaus in de hersenen van muizen te controleren aan de zelfde spanners worden blootgesteld: isolatie en kleinere kooien.
„Opmerkelijk opgeheven van de Spanning zegt de oplosbare amyloid bètaniveaus in de ruimten tussen hersenencellen,“ hogere auteur David Holtzman, M.D., Andrew B. en Gretchen P. Jones Professor en hoofd van het Ministerie van Neurologie. „Maar wij wisten niet gebaseerd op die aanvankelijke experimenten het als het een chronisch effect of een meer direct effect was. Als het meer direct was, dachten wij wij enkele hersenenmolecules zouden kunnen kunnen identificeren betrokken bij het verhogen van de niveaus.“
De Hoofd auteur jea-Eun Kang, een gediplomeerde student in het laboratorium Holtzman, gebruikte een snellere manier om spanning te veroorzaken: tijdelijk beperkingsmuizen van zich het bewegen. Drie die uren van terughoudendheid tot een 30 percentenverhoging wordt geleid van amyloid bètaniveaus.
De aar in amyloid bèta aangemoedigde onderzoekers beginnen molecules te zoeken die deze snelle verandering zouden kunnen toelaten. Hormonen van de Spanning door de bijnier worden geproduceerd waren natuurlijke verdachten die. In muizen, betekende dat corticosterone, de muis gelijkwaardig van menselijke hormooncortisol. Maar een grote dosis corticosterone veroorzaakte geen gelijkaardige snelle verandering in amyloid bètaniveaus.
Toen zij hun die onderzoek naar molecules verwijdden in de muishersenen door spanning worden vrijgegeven, identificeerden de wetenschappers één genoemd corticotropin-bevrijdend factor (CRF), die met verhoogde niveaus van de mededeling van de hersenencel verbonden is. In 2005, toonden Holtzman, John Cirrito, Ph.D., een post-doctorale onderzoekvennoot in neurologie en psychiatrie, en de collega's aan dat de verhoogde communicatie tussen hersenencellen ook tot verhoogde bèta amyloid bijdroeg.
Toen zij direct CRF in de muishersenen plaatsten, amyloid onmiddellijk toe namen de bètaniveaus. Gegeven blocker CRF en de dan beklemtoonde Muizen toonden geen verhoogde bèta amyloid.
„Er zijn zeer weinig bekende milieurisicofactoren voor de ziekte van Alzheimer,“ nota's Holtzman. Het „Hoofdtrauma verhoogt risico, vermindert het hoger onderwijs het. De Spanning kan een andere milieufactor zijn die risico.“ verhoogt
Holtzman, Csernansky en hun collega's worden geïntrigeerd door de mogelijkheid dat de drugs die CRF blokkeren of bezorgdheid verminderen een nieuwe manier kunnen verstrekken om bèta amyloid en uiteindelijk vertraging te verminderen of de ziekte van Alzheimer te verhinderen. Holtzman en zijn collega's blijven ook aanslutingen tussen de activiteit van de hersenencel en amyloid bètaniveaus onderzoeken.
http://medinfo.wustl.edu