Gli Scienziati hanno rivelato nel novembre 2006 che lo sforzo aumenta la produzione in mouse di un peptide del cervello critico al Morbo di Alzheimer.
Ora lo stesso gruppo ha indicato che bloccare un peptide differente del cervello rallenta l'aumento indotto da stress, aprente una nuova porta al trattamento. I Ricercatori dalla Scuola di Medicina dell'Università di Washington a St. Louis riferiscono ai risultati online questa settimana negli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze.
Gli Studi degli esseri umani e degli animali hanno suggerito che lo sforzo potesse aumentare il rischio di Morbo di Alzheimer, ma la nuova ricerca è fra i primi studi da elaborare i meccanismi biomolecolari di base che possono essere alla base di questo rischio aumentato.
La configurazione di risultati sui risultati più iniziali dai co-author John G. Csernansky, M.D., il Professor di Gregory B. Couch di Psichiatria ed il professor di neurobiologia e Hongxin Dong, Ph.D., istruttore in psichiatria. Facendo Uso dei mouse geneticamente modificati per modellare il Morbo di Alzheimer umano, Csernansky e Dong hanno indicato che sollevarli nei termini isolati in più piccole gabbie hanno accelerato il deposito delle placche del cervello ed i declini nell'abilità conoscitiva.
Le placche del Cervello sono credute per essere una causa primaria della perdita di memoria e dell'altro danno mentale inflitti dal Morbo di Alzheimer. Principalmente sono comprese un peptide conosciuto come amiloide beta, in modo dai ricercatori immediatamente hanno sospettato che lo sforzo stava aumentando i beta livelli dell'amiloide. Ma perché ci sono altri fattori che possono accelerare l'accumulazione della placca, hanno dovuto verificare il collegamento.
Per quella nuova prova, gli scienziati hanno usato una tecnica conosciuta come il microdialysis per riflettere i beta livelli dell'amiloide nei cervelli dei mouse esposti agli stessi fattori di sforzo: isolamento e più piccole gabbie.
“Livelli notevolmente elevati dell'amiloide solubile di Sforzo beta negli spazi fra le cellule cerebrali,„ dice David Holtzman autore, M.D., il Andrew B. e Gretchen P. Jones il Professor e capo senior del Dipartimento della Neurologia. “Ma non abbiamo saputo basato su quegli esperimenti iniziali se fosse un effetto cronico o un effetto molto più immediato. Se fosse più immediato, abbiamo pensato che potremmo potere identificare alcune delle molecole del cervello coinvolgere nell'aumento dei livelli.„
L'Autore principale Jea-Eun Kang, un dottorando nel laboratorio di Holtzman, ha utilizzato un modo più rapido causare lo sforzo: temporaneamente reprima i mouse dal muoversi. Tre ore di ostacolo piombo ad un aumento di 30 per cento nei beta livelli dell'amiloide.
La punta nei beta ricercatori incoraggianti dell'amiloide da iniziare a cercare le molecole che potrebbero permettere a questo cambiamento rapido. Gli ormoni di Sforzo prodotti dalla ghiandola surrenale erano sospetti naturali. In mouse, quello ha significato il corticosterone, l'equivalente del mouse del cortisol umano dell'ormone. Ma una grande dose del corticosterone non ha causato un simile cambiamento rapido nei beta livelli dell'amiloide.
Quando hanno allargato la loro ricerca delle molecole rilasciate nel cervello del mouse dallo sforzo, gli scienziati hanno identificato uno chiamato fattore dirilascio (CRF), che è collegato ai livelli aumentati di comunicazione della cellula cerebrale. Nel 2005, Holtzman, John Cirrito, il Ph.D., un socio di ricerca postdottorale in neurologia e psichiatria ed i colleghi hanno indicato che la comunicazione aumentata fra le cellule cerebrali egualmente ha contribuito ad amiloide aumentato beta.
Quando direttamente hanno collocato CRF nel cervello del mouse, i beta livelli dell'amiloide sono aumentato immediatamente. I Mouse dati uno stampo di CRF ed allora sollecitati non non video l'amiloide aumentato beta.
“Ci sono molto pochi fattori di rischio ambientali conosciuti per il Morbo di Alzheimer,„ note di Holtzman. “Il trauma Capo aumenta il rischio, istruzione superiore lo abbassa. Lo Sforzo può essere un altro fattore ambientale che aumenta il rischio.„
Holtzman, Csernansky ed i loro colleghi sono intrigati dalla possibilità che le droghe che bloccano CRF o diminuiscono l'ansia possono fornire un nuovo modo fare diminuire l'amiloide beta e finalmente ritardare o impedire il Morbo di Alzheimer. Holtzman ed i suoi colleghi egualmente stanno continuando ad esplorare le connessioni fra attività della cellula cerebrale e livelli dell'amiloide i beta.
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