과학자들은 스트레스가 알츠하이머 병에 중요한 뇌 펩타이드의 마우스의 생산을 증가시킬 수있다는 것을 2006 년 11 월에 발표했다.
이제 같은 그룹은 다른 뇌 펩타이드를 차단하는 것이 치료에 새로운 문을 열고, 스트레스 유발 증가 속도가 느려집 것으로 나타났습니다. 세인트 루이스에있는 워싱턴 의과 대학의 연구팀은 과학의 국가 아카데미의 절차에 이번 주에 온라인으로 결과를보고합니다.
인간과 동물의 연구는 스트레스가 알츠하이머 병의 위험을 증가시킬 수있는 제안지만, 새로운 연구가이 증가 위험을 기초 수있는 기본 biomolecular 메커니즘을 정교 가장 먼저 연구 중 하나입니다.
결과는 coauthors 존 G. Csernansky, MD, 정신과 및 신경 생물학 교수의 그레고리 B. 무능 력한 교수, 그리고 Hongxin 동 박사, 정신과의 강사에서 이전 결과를 빌드합니다. 유전자 모델을 인간의 알츠하이머 질병에 수정된 생쥐를 사용하여 Csernansky 및 동 작은 새장에 격리 조건 하에서 그들을 양육하는 것은 두뇌 plaques과인지 능력 감소의 증착을 가속 것으로 나타났다.
두뇌 plaques는 메모리 손실 및 알츠하이머 질환 자국으로 다른 정신 피해의 주요 원인이 될 것으로하고 있습니다. 그들은 대부분 아밀로이드 베타로 알려진 펩타이드의 구성, 그래서 연구자들은 즉시 스트레스가 아밀로이드 베타 수준을 증가했습니다 의심하고 있습니다. 빌드 - 업 상패 가속 수있는 다른 요소가 있기 때문에 그러나, 그들은 링크를 테스트했습니다.
고립과 작은 새장 : 새로운 테스트를 위해, 과학자들은 같은 스트레스에 노출 생쥐의 두뇌에서 아밀로이드 베타 수준을 모니터링하는 microdialysis로 알려진 기술을 사용합니다.
"뇌 세포 사이의 공간에서 놀라운 상승 용해 아밀로이드 베타 수준을 강조,"수석 저자 데이비드 Holtzman, MD, 앤드류 B.와 그레첸 P. 존스 교수 및 대학 병원에서 신경과를 머리는 말합니다. "그것이 만성 효과 또는 훨씬 더 즉각적인 효과가 있었다면하지만 우리가 그 최초의 실험에 기초 몰랐어요. 더 즉각 있었다면, 우리는 수준을 증가와 관련된 뇌 분자의 일부를 확인할 수있을 줄 알았는데. "
일시적으로 이동에서 마우스를 구속 : 리드 저자 Jea - 은혜 강, Holtzman 실험실의 대학원 학생은, 스트레스를 일으킬 수있는 빠른 방법을 활용. 구속의 3 시간 아밀로이드 베타 수준에서 30 % 증가되었다.
아밀로이드 베타 격려 연구자의 증가는 빠른 변화를 활성화 수도 분자를 찾는 시작합니다. 부신 (副 肾)에 의해 만들어진 스트레스 호르몬이 자연의 의심했다. 마우스에서, 그건 인간의 호르몬 cortisol의 마우스 이에 상응하는 비용을 corticosterone 의미. 그러나 corticosterone의 큰 복용량은 아밀로이드 베타 수준에서 유사한 빠른 변화를 일으키지 않았다.
그들은 스트레스에 의한 마우스 뇌 월에 릴리스 분자에 대한 검색을 넓히고 때, 과학자들은 두뇌 세포 통신 증가 수준에 연결된 하나라는 corticotropin - 방출 계수 (CRF)를 확인. 2005 년, Holtzman, 존 Cirrito, 박사, 신경과 및 정신과에서 박사 후 연구 동료, 그리고 동료들은 뇌 세포 간의 커뮤니케이 션 증가도 증가 아밀로이드 베타에 기여했다.
그들이 직접 마우스 두뇌 CRF를 배치하면 아밀로이드 베타 수치가 즉시 상승했다. 스트레스를 다음 CRF 차단을 부여하고 마우스는 증가 아밀로이드 베타를 표시하지 않았다.
Holtzman 노트 "는 거의 알려진 환경적 위험 요인은 알츠하이머 질환이 있습니다." "머리의 외상은 위험을 증가, 고등 교육은 그것을 절감. 스트레스는 위험을 증가 또 다른 환경 요인이있을 수 있습니다."
Holtzman, Csernansky 그들의 동료는 차단 CRF거나 불안을 감소되는 약물이 아밀로이드 베타를 감소 결국 알츠하이머 질환을 지연 또는 방지하기 위해 새로운 방법을 제공할 수있는 가능성에 관심이 있습니다. Holtzman와 그의 동료는 또한 두뇌 세포 활동과 아밀로이드 베타 수준 사이 연결을 탐구하기 위해 계속됩니다.
http://medinfo.wustl.edu