Naukowowie wyjawiający w Listopadzie 2006 które stresują się wzrost produkcję w myszach móżdżkowy peptide krytyczny choroba alzhaimera.
Teraz pokazywał ten sam grupa że blokować różnego móżdżkowego peptide zwalnia nakłaniającego wzrost, otwiera nowego drzwi traktowanie. Badacze od Waszyngtońskiej Uniwersyteckiej szkoły medycznej w St ludwiku donoszą rezultaty online ten tydzień w postępowaniach narodowa akademia nauk.
Studia istoty ludzkie i zwierzęta sugerowali że stres może wzrastać ryzyko choroba alzhaimera, ale nowy badanie jest wśród pierwszy studiów opracowywać podstawowych biomolecular mechanizmy które mogą leżeć u podłoża ten narosłego ryzyko.
Rezultaty budują na wczesnych znalezieniach od coauthors John G, M.D, leżanka profesor psychiatria neurobiology, profesor i Hongxin Dong. Csernansky. Gregory b., Ph.D., instruktor w psychiatrii. Używać myszy genetycznie modyfikować modelować ludzką chorobę alzhaimera, Csernansky i Dong pokazywaliśmy że podnosić one pod odosobnionymi warunkami w małych klatkach przyśpieszał świadkowanie móżdżkowe plakiety i spadki w poznawczej zdolności.
Móżdżkowe plakiety wierzą być początkowym przyczyną pamięci strata i inna umysłowa szkoda wyrządzający chorobą alzhaimera. Przeważnie zawierają peptide znać jako skrobiowaty beta badacze natychmiast podejrzewający, w ten sposób które wzrastał skrobiowatych beta poziomy stres. Ale ponieważ tam są inni czynniki które mogą przyśpieszać plakiety nagromadzenie, potrzebowali badać połączenie.
Dla ten nowego testa, naukowowie używali technikę znać jako microdialysis monitorować skrobiowatych beta poziomy w mózg myszy wystawiać ten sam stressors: odosobnienie i małe klatki.
"stresu znacząco podwyższonego soluble skrobiowaci beta poziomy w przestrzeniach między komórkami mózgowymi," mówi starszy autor Holtzman, M.D Andrew b David. i Gretchen P profesor. Jones i głowa dział neurologia. "Ale no znaliśmy zasadzonego na tamte początkowych eksperymentach jeżeli ja był chronicznym skutkiem lub target191_0_ bezpośrednim skutkiem. Jeżeli ja był bezpośredni, myśleć nas można być sprawnie utożsamiać niektóre móżdżkowe molekuły wymagać w wzrastać poziomy."
Wiodący autor jea-Eun Kanga, magistrant/magistrantka w Holtzman lab, utylizowywał szybkiego sposób powodować stres: chwilowo powstrzymanie myszy od chodzenia. Trzy godziny prowadzącej 30 procentów wzrost w skrobiowatych beta poziomach ograniczenie.
Kolec w skrobiowatych beta zachęcających badaczach zaczynać patrzeć dla molekuł które można umożliwiać ten błyskawiczną zmianę. Stresów hormony produkujący adrenal gruczołem byli naturalnymi podejrzany. W myszach, to znaczył kortykosteron mysz odpowiednik ludzki hormonu cortisol. Ale wielka dawka kortykosteron no powodował jednakowej błyskawicznej zmiany w skrobiowatych beta poziomach.
Gdy poszerzali ich rewizję dla molekuł uwalniać w mysz mózg stresem naukowowie utożsamiali jeden dzwoniącego laszowanie czynnik (CRF) który łączy narosli poziomy komórki mózgowej komunikacja., Neurologii i psychiatrii w 2005, Holtzman, John Cirrito, Ph.D, postdoctoral badawczym współpracowniku w i kolegach, pokazywaliśmy że narosła komunikacja między komórkami mózgowymi także przyczyniał się narosły skrobiowaty beta.
Gdy bezpośrednio umieszczali CRF w mysz mózg, skrobiowaci beta poziomy wzrastali natychmiast. Myszy dawać CRF blokera i wtedy stresować się no wystawiali narosły skrobiowaty betej.
"Tam są bardzo few znać środowiskowi współczynniki ryzyka dla choroby alzhaimera," Holtzman notatki. "Kierowniczego urazu wzrosty ryzyko, wykształcenie wyższe obniżają mnie. Stres może być innym środowiskowym czynnikiem że wzrosta ryzyko."
Holtzman, Csernansky i ich koledzy, intrygujemy możliwością która narkotyzuje lub zmniejsza niepokój że blok CRF może zapewniać nowego sposób zmniejszać skrobiowaty betą, opóźnia chorobę alzhaimera i zapobiega ostatecznie. Holtzman i jego koledzy także kontynuujemy badać związki między komórki mózgowej aktywnością i skrobiowatymi beta poziomami.
http://medinfo.wustl.edu