Os Cientistas revelaram em novembro de 2006 que o esforço aumenta a produção nos ratos de um peptide do cérebro crítico à Doença de Alzheimer.
O mesmo grupo tem mostrado Agora que obstruir um peptide diferente do cérebro retarda o aumento esforço-induzido, abrindo uma porta nova ao tratamento. Os Pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington em St Louis relatam aos resultados em linha esta semana nas Continuações da Academia Nacional das Ciências.
Os Estudos dos seres humanos e dos animais sugeriram que o esforço pudesse aumentar o risco de Doença de Alzheimer, mas a pesquisa nova está entre os primeiros estudos a elaborar os mecanismos biomoleculares básicos que podem ser a base deste risco aumentado.
A construção dos resultados em resultados mais adiantados dos co-autores John G. Csernansky, M.D., Professor de Gregory B. Sofá de Psiquiatria e professor da neurobiologia, e do Dong de Hongxin, Ph.D., instrutor no psiquiatria. Usando os ratos alterados genetically para modelar a Doença de Alzheimer humana, Csernansky e o Dong mostraram que os aumentar sob condições isoladas em gaiolas menores acelerou o depósito de chapas do cérebro e diminuições na capacidade cognitiva.
As chapas do Cérebro são acreditadas para ser uma causa preliminar da perda de memória e do outro dano mental impor pela Doença de Alzheimer. São compreendidos na maior parte de um peptide conhecido como o amyloid beta, assim que os pesquisadores suspeitaram imediatamente que o esforço aumentava beta níveis do amyloid. Mas porque há outros factores que podem acelerar o acúmulo da chapa, eles necessários para testar a relação.
Para esse teste novo, os cientistas usaram uma técnica conhecida como o microdialysis para monitorar beta níveis do amyloid nos cérebros dos ratos expor aos mesmos factores de força: isolamento e gaiolas menores.
Do “níveis do amyloid solúvel notàvel elevado Esforço beta nos espaços entre neurónios,” diz David superior Holtzman autor, M.D., Andrew B. e Gretchen P. Jones Professor e cabeça do Departamento da Neurologia. “Mas nós não soubemos baseado naquelas experiências iniciais se era um efeito crônico ou um efeito muito mais imediato. Se era mais imediato, nós pensamos que nós pudemos poder identificar algumas das moléculas do cérebro envolvidas em aumentar os níveis.”
O Autor principal Jea-Eun Kang, um aluno diplomado no laboratório de Holtzman, utilizou uma maneira mais rápida de causar o esforço: contenha temporariamente ratos de mover-se. Três horas da limitação conduzidas a um aumento de 30 por cento em beta níveis do amyloid.
O ponto nos beta pesquisadores encorajadores do amyloid para começar procurar as moléculas que puderam permitir esta mudança rápida. As hormonas de Esforço produzidas pela glândula ad-renal eram suspeitos naturais. Nos ratos, isso significou o corticosterone, o equivalente do rato do cortisol humano da hormona. Mas uma grande dose do corticosterone não causou uma mudança rápida similar em beta níveis do amyloid.
Quando alargaram sua busca para as moléculas liberadas no cérebro do rato pelo esforço, os cientistas identificaram um chamado o factor deliberação (CRF), que é ligado aos níveis aumentados de uma comunicação do neurónio. Em 2005, Holtzman, John Cirrito, o Ph.D., um investigador associado pos-doctoral na neurologia e no psiquiatria, e os colegas mostraram que uma comunicação aumentada entre neurónios igualmente contribuiu ao amyloid aumentado beta.
Quando colocaram directamente CRF no cérebro do rato, os beta níveis do amyloid aumentaram imediatamente. Os Ratos dados um construtor de CRF e forçados então não indicaram o amyloid aumentado beta.
“Há muito poucos factores de risco ambientais conhecidos para a Doença de Alzheimer,” notas de Holtzman. “O traumatismo Principal aumenta o risco, ensino superior abaixa-o. O Esforço pode ser um outro factor ambiental que aumente o risco.”
Holtzman, Csernansky e seus colegas são intrigados pela possibilidade que as drogas que obstruem CRF ou reduzem a ansiedade podem fornecer uma maneira nova de diminuir o amyloid beta e eventualmente de atrasar ou impedir a Doença de Alzheimer. Holtzman e seus colegas igualmente estão continuando a explorar conexões entre a actividade do neurónio e níveis do amyloid beta.
http://medinfo.wustl.edu