Научные Работники показали в ноябре 2006 что усилие увеличивает продукцию в мышах пептида мозга критического к Болезни Альцгеймераа.
Теперь такая же группа показывала что преграждать различный пептид мозга замедляет усили-наведенное увеличение, раскрывая новую дверь к обработке. Исследователя от Медицинского Факультета Университета Вашингтона в Сент-Луис сообщают результатам он-лайн эту неделю в Продолжениях Государственной Академии Наук.
Изучения людей и животных предлагали что усилие может увеличить риск Болезни Альцгеймераа, но новое исследование среди первых изучений, котор нужно тщательно разработать основные биомолекулярные механизмы которые могут положить этот увеличенный риск в основу.
Строение результатов на более предыдущих заключениях от соавторов Джна G. Csernansky, M.D., Профессора Грегори B. Кресла Психиатрии и профессора нейробиологии, и Hongxin Дуна, Ph.D., инструктора в психиатрии. Используя мышей genetically доработанные для моделирования людской Болезни Альцгеймераа, Csernansky и Дун показали что поднимать их под изолированными условиями в более малых клетках ускорил ход низложения металлических пластинк мозга и склонений в познавательной способности.
Поверены, что будут металлические пластинкы Мозга основной причиной потери памяти и другого умственного повреждения inflicted Болезнью Альцгеймераа. Они главным образом состоятся из пептида известного как амилоидоподобное бета, поэтому исследователя немедленно заподозрили что усилие увеличивало амилоидоподобные бета уровни. Но потому что другие факторы которые могут ускорить ход нарастания металлической пластинкы, им было нужно испытать соединение.
Для того нового испытания, научные работники использовали метод известные, что как microdialysis проконтролировали амилоидоподобные бета уровни в мозгах мышей, котор подвергли действию к таким же stressors: изоляция и более малые клетки.
«Уровни soluble Усилия замечательн повышенные амилоидоподобные бета в пространствах между клетки головного мозга,» говорит старшее Дэвид Holtzman автор, M.D., B. Андрю и Gretchen P. Джонса Профессора и головку Отдела Неврологии. «Только мы не знали основано на тех начальных экспериментах если было хроническим влиянием или очень более немедленным влиянием. Если оно был более немедленн, то мы думали что мы могло мочь определить некоторые из молекул мозга, котор включили в увеличивать уровни.»
Ведущий автор Jea-Eun Kang, аспирант в лаборатории Holtzman, использовал более быстрый путь причинить усилие: временно задержите мышей от двигать. 3 часа ограничения водить к увеличению 30 процентов в амилоидоподобных бета уровнях.
Спайк в амилоидоподобных бета ободренных исследователях, котор нужно начать искать молекулы которые могли включать это быстрое изменение. Инкрети Усилия произведенные адреналовой железой были естественными подозреваемыми. В мышах, то значило corticosterone, эквивалент мыши людского кортизола инкрети. Но большая доза corticosterone не причинила подобное быстрое изменение в амилоидоподобных бета уровнях.
Когда они расширили их поиск для молекул выпущенных в мозге мыши усилием, научные работники определили вызванное одно corticotropin-выпуская фактором (CRF), который соединен к увеличенным уровням связи клетки головного мозга. В 2005, Holtzman, Джне Cirrito, Ph.D., postdoctoral научно-исследовательском сотруднике в неврологии и психиатрии, и коллегаах показал что увеличенное сообщение между клетками головного мозга также способствовало к увеличенному амилоиду бета.
Когда они сразу установили CRF в мозге мыши, амилоидоподобные бета уровни подняли немедленно. После этого усиленные Мыши, котор дали блокатор CRF и не показали увеличенный амилоид бета.
«Очень немногие известные факторы относящого к окружающей среде риска для Болезни Альцгеймераа,» примечания Holtzman. «Головное травма увеличивает риск, высшее образование понижает его. Усилие может быть другим экологическим фактором который увеличивает риск.»
Holtzman, Csernansky и их коллегаы заинтригованы возможностью что снадобья которые преграждают CRF или уменьшают тревожность могут обеспечить новый путь уменьшить амилоидоподобное бета и окончательно задержать или предотвратить Болезнь Альцгеймераа. Holtzman и его коллегаы также продолжают исследовать деятельность при клетки головного мозга связь между и амилоидоподобные бета уровни.
http://medinfo.wustl.edu