阻拦强调蛋白质减少阿耳茨海默氏的肽

在 2006年 11月显示的科学家重点增加在重要脑子的肽的鼠标的生产对老年痴呆症。

现在同一个组向显示阻拦不同的脑子肽减慢这个减轻压力的增量，打开一个新的门对处理。 从华盛顿大学医学院的研究员在圣路易斯报告结果在国家科学院的行动的在线本周。

人和动物的研究建议重点也许增加老年痴呆症的风险，但是新的研究是在详尽阐述的第一个研究中可能强调此增加的风险的基本的生物化子的结构。

在更早的发现的结果编译从共同执笔者约翰 G. Csernansky、 M.D.、格雷戈里 B. Couch 神经生物学精神病学教授和教授和 Hongxin 东， Ph.D。，讲师在精神病学方面。 使用基因上被修改的鼠标塑造人老年痴呆症， Csernansky 和东向显示扶养他们在更小的笼子的查出的条件下加速脑子匾的在认知能力的证言和拒绝。

脑子匾认为是老年痴呆症和其他精神故障的给予的一个主要原因记忆损失。 他们叫作淀粉质 beta 的主要包括肽，因此研究员立即怀疑重点增加淀粉质 beta 级别。 但是，因为有可能加速匾积累的其他系数，他们需要测试这个连结。

对该新的测试，科学家使用了叫作 microdialysis 的一个技术监控在鼠标脑子的淀粉质 beta 级别显示在同样致压力素： 隔离和更小的笼子。

“在空间的重点卓越地高的可溶解淀粉质 beta 级别在脑细胞之间”，大卫 Holtzman、 M.D.、神经学的部门的安德鲁 B. 和 Gretchen P. 琼斯教授和经理说高级作者。 如果它是一个慢性作用或一个更加立即的作用， “但是我们不知道基于那些最初的实验。 如果它是更加立即的，我们认为我们也许能识别在增加级别介入的某些脑子分子”。

主要作者 Jea-Eun Kang，一名研究生在 Holtzman 实验室，使用一个更加快速的方式导致重点： 从移动临时地请克制鼠标。 三时数克制导致在淀粉质 beta 级别的一个 30% 增量。

在开始的淀粉质 beta 鼓励的研究员的峰值寻找也许启用此迅速更改的分子。 肾上腺生产的应激激素是自然嫌疑犯。 在鼠标，那意味 corticosterone，人力激素氢化皮质酮的鼠标等同。 但是 corticosterone 一种大剂量没有导致在淀粉质 beta 级别上的一个相似的迅速变化。

当他们扩大了他们的搜索在鼠标脑子发行的分子被重点，科学家识别称 corticotropin 发行的系数的一 (CRF)，与脑细胞通信的增加的级别被链接。 2005年， Holtzman、约翰 Cirrito， Ph.D。，一名博士后的研究员在神经学和精神病学方面和同事向显示脑细胞之间的增加的通信也造成了 beta 增加的淀粉质食物。

当他们在鼠标脑子直接地安置了 CRF，淀粉质 beta 级别立即上升了。 产生 CRF 阻碍然后强调的鼠标没有显示 beta 增加的淀粉质食物。

“有非常老年痴呆症的少量已知的环境危险系数”， Holtzman 附注。 “头部受伤增加风险，高等教育降低它。 重点可能是增加风险的另一个环境因素”。

Holtzman、 Csernansky 和他们的同事由这个可能性吸引阻拦 CRF 或减少忧虑的药物可能提供一个新的方式减少淀粉质 beta 和最终延迟或者防止老年痴呆症。 Holtzman 和他的同事也继续测试脑细胞活动和淀粉质 beta 级别之间的连接数。

http://medinfo.wustl.edu