阻攔強調蛋白質減少阿耳茨海默氏的肽

在 2006年 11月顯示的科學家重點增加在重要腦子的肽的鼠標的生產對老年癡呆症。

現在同一個組向顯示阻攔不同的腦子肽減慢這個減輕壓力的增量，打開一個新的門對處理。 從華盛頓大學醫學院的研究員在聖路易斯報告結果在國家科學院的行動的在線本週。

人和動物的研究建議重點也許增加老年癡呆症的風險，但是新的研究是在詳盡闡述的第一個研究中可能強調此增加的風險的基本的生物化子的結構。

在更早的發現的結果編譯從共同執筆者約翰 G. Csernansky、 M.D.、格雷戈裡 B. Couch 神經生物學精神病學教授和教授和 Hongxin 東， Ph.D。，講師在精神病學方面。 使用基因上被修改的鼠標塑造人老年癡呆症， Csernansky 和東向顯示扶養他們在更小的籠子的查出的條件下加速腦子匾的在認知能力的證言和拒绝。

腦子匾認為是老年癡呆症和其他精神故障的給予的一個主要原因記憶損失。 他們叫作澱粉質 beta 的主要包括肽，因此研究員立即懷疑重點增加澱粉質 beta 級別。 但是，因為有可能加速匾積累的其他系數，他們需要測試這個連結。

对該新的測試，科學家使用了叫作 microdialysis 的一個技術監控在鼠標腦子的澱粉質 beta 級別顯示在同樣致壓力素： 隔離和更小的籠子。

「在空間的重點卓越地高的可溶解澱粉質 beta 級別在腦細胞之間」，大衛 Holtzman、 M.D.、神經學的部門的安德魯 B. 和 Gretchen P. 瓊斯教授和經理說高級作者。 如果它是一個慢性作用或一個更加立即的作用， 「但是我們不知道基於那些最初的實驗。 如果它是更加立即的，我們認為我們也許能識別在增加級別介入的某些腦子分子」。

主要作者 Jea-Eun Kang，一名研究生在 Holtzman 實驗室，使用一個更加快速的方式導致重點： 從移動臨時地请克制鼠標。 三時數克制導致在澱粉質 beta 級別的一個 30% 增量。

在開始的澱粉質 beta 鼓勵的研究員的峰值尋找也許啟用此迅速更改的分子。 腎上腺生產的應激激素是自然嫌疑犯。 在鼠標，那意味 corticosterone，人力激素氫化皮質酮的鼠標等同。 但是 corticosterone 一種大劑量沒有導致在澱粉質 beta 級別上的一個相似的迅速變化。

當他們擴大了他們的搜索在鼠標腦子發行的分子被重點，科學家識別稱 corticotropin 發行的系數的一 (CRF)，與腦細胞通信的增加的級別被鏈接。 2005年， Holtzman、約翰 Cirrito， Ph.D。，一名博士後的研究員在神經學和精神病學方面和同事向顯示腦細胞之間的增加的通信也造成了 beta 增加的澱粉質食物。

當他們在鼠標腦子直接地安置了 CRF，澱粉質 beta 級別立即上升了。 產生 CRF 阻礙然後強調的鼠標沒有顯示 beta 增加的澱粉質食物。

「有非常老年癡呆症的少量已知的環境危險系數」， Holtzman 附註。 「頭部受傷增加風險，高等教育降低它。 重點可能是增加風險的另一個環境因素」。

Holtzman、 Csernansky 和他們的同事由這個可能性吸引阻攔 CRF 或減少憂慮的藥物可能提供一個新的方式減少澱粉質 beta 和最終延遲或者防止老年癡呆症。 Holtzman 和他的同事也繼續測試腦細胞活動和澱粉質 beta 級別之間的連接數。

http://medinfo.wustl.edu