在小鼠實驗中，藥物可以防止糖尿病和動脈粥樣硬化

阻止一個單一的蛋白質與一種實驗性藥物預防和治療2型糖尿病和動脈粥樣硬化在實驗室老鼠已被美聯儲不健康的飲食和遺傳傾向，這些常見的殺手，根據自然“雜誌網絡版發表的一篇文章。

該團隊由資深作者G'khan Hotamisligil，遺傳學和複雜疾病的哈佛大學公共衛生學院（HSPH）系主任。主要作者是正人古橋，在部門的研究員。

在早先的研究中，Hotamisligil的實驗室成員研究小鼠缺乏脂質結合蛋白，AP2和mal1。當這些小鼠餵食高膽固醇或高脂肪的飲食，代謝性疾病，如動脈粥樣硬化，2型糖尿病和脂肪肝的發病預期的跡象，從來沒有發展。最近，Hotamisligil的實驗室，並在澳大利亞醫學研究加爾文研究所的研究人員還證明，這些基因在哮喘的發展是至關重要的，另一個與肥胖有關的的疾病。

在這份新文件，從 HSPH，施貴寶公司，和其他地方的研究人員描述了如何設計師複合模仿許多這些小鼠的保護作用，賦予大量的抗糖尿病，心臟疾病和其他代謝問題。這種豁免發生的動物，即使是嚴重肥胖或有高含量的膽固醇和消費危險的脂肪含量高的食物。使用的化合物，不僅出現，以防止這些疾病的發展，但也扭轉這些疾病的症狀，在小鼠體內。

Hotamisligil，遺傳學教授和複雜的疾病“，說：”在這種化學物質和複製的基因操縱的影響，是一個巨大的里程碑，一個令人難以置信的興奮來源。他說：“這藥是非常有效地治療糖尿病和心臟疾病的小鼠同時，我們相信它可能會變成以預防哮喘和其他代謝紊亂以及。”

實驗動物顯示，從治療無有害影響，雖然 Hotamisligil警告說，實驗的目的不是為這樣的效果看嚴格。

雖然它不是某些化合物或其他類似的實驗，可以為人類成功的藥物開發，Hotamisligil描述作為一個長期追求的成功，後 10年的緊張努力，以實現與已在小鼠身上觀察到的化學的動物結果與人類攜帶的基因變異。

脂質伴侶蛋白AP2作為一個在細胞內的信號，掀起了炎症和代謝反應鏈，脂肪類食物的消費量。這些影響使身體不敏感，胰島素的降血糖的行動，增加患糖尿病的風險。幾十年來，AP2被認為只在脂肪細胞行為。 2001年，Hotamisligil和合作者發現，AP2是在巨噬細胞，清除和消化在血液中的細胞碎片和微生物中表達。 AP2信號鼓勵巨噬細胞對膽固醇的加載，並成為“泡沫細胞”，堅持以動脈壁，創造危險的斑塊，最終可能會破裂，引發心髒病發作。在缺乏這些脂質伴侶的小鼠，有沒有心臟疾病的標誌。

接下來，研究人員轉向了人類。雖然科學家不能淘汰AP2基因在人類，他們可以把重點放在“大護士健康研究的學科和衛生專業人員隨訪研究誰是超重和食用高脂肪的飲食，但仍然健康。 Hotamisligil的團隊，與 HSPH副教授埃里克RIMM合作，發現了一個 AP2基因的突變。組織測試結果表明，許多學科，大幅降低生產 AP2蛋白的AP2基因的一個變種。 2006年，科學家公佈了他們的研究結果，與遺傳變異的AP2的個體，有助於保護人類對 2型糖尿病，心臟疾病，和高甘油三酯血症。看到這裡獲取更多信息。

現在，這種基因在糖尿病和心臟疾病的重要性，在小鼠和人類中明確，研究人員試圖通過藥物的發展重現這些基因突變的影響。 Hotamisligil與雷克斯帕克博士曾在新澤西州普林斯頓，在施貴寶研究所開發的AP2蛋白抑製劑。

“有沒有一種藥物來抑制這種蛋白質的傳統模式，Hotamisligil說。” “許多人都持懷疑態度，它可以做。”