Badacze przy uniwersytet georgetown centrum medycznym mówją one rusza się bliżej do zrozumienia dlaczego śmiercionośna forma ludzka malaria zostać odporną leka traktowania trzy dekady w przeszłości.
Byli sprawnie sztucznie budować i wtedy wyrażać w drożdże, pierwotniaczy gen który przyczynia się taki opór. I ja był żadny małym wyczynem. Gen wierzy być wielki syntetyczny jeden kiedykolwiek budującym, laboriously budowali nad dwuletnim okresem i ono pomyślnie produkuje wielkie ilości szyfrująca proteina czyj funkcja może teraz łatwo studiująca.,
W badaniu publikującym w Maja 22 zagadnieniu czasopismo biochemie badacze, (P. falciparum) mówją to z dodatkiem odtwarzającego genu, pfMDR1 i swój proteiny wszystkie biomolecular narzędzia koniecznych molecularly rozumieć jak malaryczny darmozjada Plasmodium falciparum, zostać odpornym najwięcej leki które mogli once niszczyć je. Już wyrażali i.
Teraz gdy te geny wyrażających w dogodnym drożdżowym systemu, możemy pracować rozumieć cząsteczkową podstawę malaryczny leka opór, providing wgląd w" powiedzieliśmy Paul Roepe, Ph.D, profesor w dziale as well as dział chemia., biochemie i biologia Komórkowa & Cząsteczkowa. "jak przyszłościowi leki można projektujący efektywnie zabijać darmozjada,"
Jakaś zwierzę z czerwonymi komórkami krwi może rozwijać malarię która powoduje komórka pierwotniaczym darmozjadem transmitującym kąskiem żeński Anopheles komar., Tam są wokoło 160 różnych gatunków malaria darmozjady, według Roepe. Pięć infekują istoty ludzkie, ale P. falciparum jest odpowiedzialny dla wokoło 1 milion śmierć z 300 milion ostrych skrzynek infekcja każdego roku. Najwięcej te śmierć zdarzają się w młodych dzieciach żyje w subsaharyjskiej afryce.
Roepe i jego kolaboranci przy uniwersytet georgetown, we współpracy z oficerami śledczymi przy Krajowymi instytutami zdrowie, opisującymi w 2000 prowadzimy śmierć ludzka od malarii. że pfCRT gen jest pierwotnie odpowiedzialny dla dla większości leka oporu to Na początku tego roku, także pomóc opisywać i ten frekwencje no być równie zasadniczy jak pfCRT. jak gen pfNHE prawdopodobnie przyczynia się, Teraz, opierają się w części na ten nauce, znają i prawdopodobnie no postępują niezależnie. że pfMDR1 jest zależny na mutującym pfCRT,
"wkład pfMDR1 malaryczny leka opór jest znacząco ale target237_0_ mały, niż co myśleć je wiele badacze byli," powiedział Roepe. "Przed odkryciem pfCRT, dużo myśleć pfMDR1 był początkowym winowajcą."
Roepe, autory, Georgetown badacze Linda Amoah, PhD i Jacqueline Lekostaj, jego dwa innych, MD/PhD uczeń przy Lombardi nowotworu Całościowym centrum, zatrudniony niezwykła metoda budować pfMDR1 gen. Najpierw uzyskiwali pfMDR1 proteinową sekwencję od NIH pubMed bazy danych. Wtedy "tylny objaśniony" proteinowa sekwencja używać program komputerowego zmieniać darmozjada genu sekwencję która łączy nucleotide bazę dobierać do pary w sposobie który znajduje w żadny innej formie życia w jeden który mógł "czytający" drożdże. Drożdże jest sprawnie produkować pfMDR1 proteinę w swój właściwej sekwenci od ten syntetycznego genu wtedy. Poprzednio używali ten ten sam technikę tworzyć syntetyczną wersję target312_0_ mały pfCRT gen i wyrażać. pfMDR1 zrobi up wokoło 4.000 podstawowych par i swój proteina jest szczególnie wielka, Roepe powiedział, robić ostatniej pracie dużo wymagająca.
Już, analiza te trzy malaryczny lek opór geny jest malujący obrazek jak darmozjad ucieka zniszczenie najwięcej agenci teraz używać przeciw mu, powiedział.,
Gdy malaria darmozjad transmitują przez komara kąska komar wstrzykuje darmozjada w skórę lub krew i wtedy zrywa wątrobowe komórki, rzyga wiele nowych darmozjady w krew., która wtedy podróżuje wątróbka wśród minut, r tam i dzieli, Febra wynika od infekci, i to podąża częstotliwymi cyklami wspinać się pasożytniczą reprodukcję wśród czerwonych komórek krwi i towarzyszyć febrę. Podczas czerwonej komórki krwi infekci, P. falciparum degraduje hemoglobinę w czerwonej komórce, produkujący toksycznego byproduct znać jako hem który krystalizuje darmozjad then, tak, że ono no truć nim. Ostatecznie, jakkolwiek, infekująca osoba może umierać od cerebralnych krwotoków lub anemii które są konsekwencjami czerwonej komórki infekcja.