Onderzoekers hebben ontdekt belangrijke details over hoe een beroerte of traumatisch hersenletsel kan de ziekte van Alzheimer (AD) activeren door het verbeteren van de vorming van de hersenen-verstoppingen amyloïde plaques.
Hun experimenten vastgesteld dat beul enzymen die hersencellen te doden tijdens een beroerte of een hoofdtrauma ook interfereren met de normale afzet van een enzym dat helpt bij het genereren van plaque. Deze interferentie verhoogt het niveau van het enzym in de hersenen cellen, vonden ze.
De onderzoekers, onder leiding van Giuseppina Tesco en Rudolph Tanzi van het Massachusetts General Hospital, rapporteerden hun bevindingen in het 07 juni 2007, nummer van het tijdschrift Neuron, uitgegeven door Cell Press.
Wilden de onderzoekers het mechanisme waarmee een beroerte of hersenletsel veroorzaakt de toename van een enzym genaamd Bace in de hersenen te begrijpen. Bace is een eiwit-splitsende enzym dat uit elkaar knipt een brein eiwit amyloïd precursor proteïne een kortere eiwit met de naam Een beta peptide te vormen. Het is deze A beta peptide dat is de bouwsteen voor de amyloïde plaques, die een kenmerk van AD.
De onderzoekers ontdekten dat bepaalde enzymen die tijdens het hersenletsel, genaamd caspases, ook een of andere manier in staat stellen Bace om te blijven hangen in de hersencellen. Caspasen zijn zogenaamde beul enzymen die hersencellen zoals die beschadigd zijn door zuurstofgebrek tijdens de slag te vernietigen.
Bij de verdere verkenning van het verband tussen caspase activatie en hogere niveaus Bace, vonden de onderzoekers dat een van de eiwitten uit elkaar geknipt door caspase-activiteit is GGA3. Dit eiwit is een adapter eiwitten die noodzakelijk zijn voor shepherding Bace om afval van de cel ter beschikking machines, het lysosoom. Vonden de onderzoekers dat caspase knippen van GGA3 niet alleen GGA3 in staat is om Bace tag voor vernietiging, maar dat de resulterende fragmenten van GGA3 actief bemoeien met Bace beschikt elimineert.
Voor het testen van de rol van GGA3, de onderzoekers 'zwijgen' activiteit van het gen in GGA3 hersencellen, vaststelt dat de silencing verhoogde niveaus van Bace en de amyloïde eiwitten veroorzaakt.