Ang mga mananaliksik ay may natuklasan pangunahing mga detalye ng kung paano stroke o traumatiko utak pinsala ay maaaring trigger Alzheimer ng sakit (AD) na sa pamamagitan ng enhancing pagbuo ng mga plaques ng utak-clogging amyloid.
Ang kanilang mga eksperimento na itinatag na ang mga enzymes ng berdugo na pumatay ng mga cell utak habang stroke o ulo trauma ring makagambala sa normal na pagtatapon ng isang enzyme na tumutulong sa bumuo ng plaka. Ang panghihimasok na ito ay nagdaragdag sa antas ng enzyme sa mga cell sa utak, sila natagpuan.
Ang mga mananaliksik, na humantong sa pamamagitan ng Giuseppina Tesco at Rudolph Tanzi ng Massachusetts General Hospital, iniulat ang kanilang mga natuklasan sa Hunyo 7, 2007, isyu ng journal Neuron, na inilathala ng Cell Pindutin.
Ang mga mananaliksik na hinahangad upang maunawaan ang mga mekanismo sa pamamagitan ng kung saan ang stroke o pinsala sa utak ay sanhi ng pagtaas ng isang enzyme na tinatawag na BACE sa utak. BACE ay isang protina-cleaving enzyme na snips hiwalay isang utak protina na tinatawag na pasimula ng amyloid protina sa form ng mas maikling protina na tinatawag na isang beta peptide. Ito ay ito ng isang beta peptide na ang gusali bloke para sa mga amyloid plaques na ay isang palatandaan ng AD.
Ang mga mananaliksik natuklasan na ang mga partikular enzymes na ginawa sa panahon ng utak pinsala, na tinatawag na caspases, sa paanuman din paganahin ang BACE umali-aligid sa mga cell sa utak. Caspases ay tinatawag na berdugo ng mga enzymes na sirain ang mga cell ng utak tulad ng mga pinsala sa pamamagitan ng pag-agaw ng oxygen sa panahon sa stroke.
Sa karagdagang pagsisiyasat ang link sa pagitan ng caspase activation at mas mataas BACE antas, ang mga mananaliksik natagpuan na isa ng ang proteins snipped hatiin sa pamamagitan ng caspase aktibidad ay GGA3. Protina na ito ay isang adaptor protina na kinakailangan para sa shepherding BACE sa basura ang cell pagtatapon makinarya, ang lysosome. Ang mga mananaliksik natagpuan na caspase snipping ng GGA3 hindi lamang Tinatanggal GGA3 ng kakayahan sa tag BACE para sa pagkawasak ngunit na ang resultang mga fragments ng GGA3 aktibong makagambala sa pagtatapon ng BACE.
Upang subukan ang mga papel ng GGA3, ang mga mananaliksik 'silenced' na aktibidad ng GGA3 gene sa mga cell sa utak, paghahanap na silencing ang sanhi ng nadagdagan antas ng BACE at ang amyloid proteins.