शोधकर्ताओं के मुख्य विवरण कैसे स्ट्रोक या अभिघातजन्य मस्तिष्क चोट मस्तिष्क clogging amyloid सजीले टुकड़े के बढ़ाने के गठन द्वारा अल्जाइमर रोग (ई.) को ट्रिगर कर सकते हैं की खोज की है.
उनके प्रयोगों की स्थापना की है कि जल्लाद एंजाइमों कि स्ट्रोक या सिर आघात के दौरान मस्तिष्क की कोशिकाओं को मारने भी एक एंजाइम है कि पट्टिका उत्पन्न में मदद करता है के सामान्य निपटान के साथ हस्तक्षेप. इस हस्तक्षेप मस्तिष्क की कोशिकाओं में एंजाइम का स्तर बढ़ता है, उन्होंने पाया.
शोधकर्ताओं, Giuseppina Tesco और मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल के रूडोल्फ Tanzi के नेतृत्व में, 7 जून, 2007, न्यूरॉन पत्रिका के मुद्दे, सेल प्रेस द्वारा प्रकाशित में अपने निष्कर्षों की रिपोर्ट.
शोधकर्ताओं व्यवस्था है जिसके द्वारा स्ट्रोक या मस्तिष्क की चोट एक मस्तिष्क में BACE नामक एंजाइम की वृद्धि का कारण बनता है समझने की मांग की. BACE एंजाइम प्रोटीन cleaving है कि इसके अलावा एक मस्तिष्क प्रोटीन amyloid प्रोटीन अग्रदूत कहा जाता है एक छोटी नामक प्रोटीन बीटा पेप्टाइड फार्म snips है. यह एक बीटा पेप्टाइड कि amyloid सजीले टुकड़े हैं कि ई. की एक बानगी हैं के लिए निर्माण खंड है.
शोधकर्ताओं ने पाया है कि मस्तिष्क की चोट के दौरान विशेष रूप से उत्पादित एंजाइमों, कहा जाता caspases, किसी भी तरह BACE भी मस्तिष्क की कोशिकाओं में भटकती करने के लिए सक्षम है. Caspases तथाकथित जल्लाद एंजाइमों कि स्ट्रोक के दौरान ऑक्सीजन के अभाव से क्षतिग्रस्त उन जैसे मस्तिष्क की कोशिकाओं को नष्ट कर रहे हैं.
आगे कस्पासे सक्रियण और उच्च BACE स्तर के बीच की कड़ी की खोज में शोधकर्ताओं ने पाया कि एक प्रोटीन की गतिविधि कस्पासे द्वारा अलग कतरना GGA3 है. इस प्रोटीन एक adapter सेल कचरा निपटान मशीनरी, lysosome BACE चराता के लिए आवश्यक प्रोटीन है. शोधकर्ताओं ने पाया कि GGA3 की कतरन कस्पासे GGA3 के विनाश के लिए BACE टैग लेकिन कि GGA3 के परिणामस्वरूप टुकड़े BACE निपटान के साथ सक्रिय हस्तक्षेप करने की क्षमता ही नहीं समाप्त.
GGA3 की भूमिका का परीक्षण करने के लिए, शोधकर्ताओं ने 'खामोश' GGA3 जीन मस्तिष्क की कोशिकाओं में, लग रहा है कि मुंह बंद BACE के स्तर में वृद्धि और amyloid प्रोटीन के कारण होता है की गतिविधि.