Os pesquisadores descobriram detalhes importantes de como trombose ou lesão cerebral traumática pode desencadear a doença de Alzheimer (AD) por formação de placas no cérebro aumentando o entupimento-amilóide.
Seus experimentos estabelecido que enzimas carrasco que matam as células cerebrais durante acidente vascular cerebral ou traumatismo craniano também interferir com o escoamento normal de uma enzima que ajuda a gerar a placa. Esta interferência aumenta o nível da enzima nas células do cérebro, eles descobriram.
Os pesquisadores, liderados por Giuseppina Tesco e Rudolph Tanzi do Massachusetts General Hospital, relataram seus resultados na edição de 7 de junho de 2007, da revista Neuron, publicado pela Cell Press.
Os pesquisadores procuraram entender o mecanismo pelo qual lesão vascular cerebral ou cérebro faz com que o aumento de uma enzima chamada BACE no cérebro. BACE é uma enzima de proteína cleaving-snips que para além de uma proteína do cérebro chamada proteína precursora amilóide para formar um curto proteína chamada peptídeo A beta. É este um peptídeo beta que é o bloco de construção para as placas amilóides, que são uma marca registrada da AD.
Os pesquisadores descobriram que enzimas especial produzido durante a lesão cerebral, chamada caspases, de alguma forma também permitem BACE para permanecer nas células cerebrais. Caspases são enzimas carrasco chamado que destroem as células do cérebro, tais como aqueles danificados pela privação de oxigênio durante o curso.
Em continuar a explorar a ligação entre a ativação da caspase e níveis mais elevados BACE, os pesquisadores descobriram que uma das proteínas snipped separados por atividade caspase é GGA3. Esta proteína é uma proteína adaptador necessário para pastorear BACE para a célula de máquinas de remoção de lixo, o lisossoma. Os pesquisadores descobriram que não caspase snipping de GGA3 só elimina a capacidade de GGA3 tag BACE para a destruição, mas que os fragmentos resultantes da GGA3 interferir ativamente com a eliminação BACE.
Para testar o papel de GGA3, "silenciou" os pesquisadores atividade do gene GGA3 em células do cérebro, descoberta que o silenciamento provocado aumento dos níveis de BACE e as proteínas amilóides.