Negli ultimi anni, gli studi sugli animali hanno indicato i cambiamenti dimostrabili di diete di causa “ketogenic„ ad alta percentuale di grassi e povera di carboidrati quello nel metabolismo e nella perdita di peso successiva.
Ora, i ricercatori al Centro Medico di Beth Israele Deaconess (BIDMC) hanno identificato un meccanismo chiave dietro questo giro degli eventi. I Loro risultati, che compaiono nell'emissione Del giugno 2007 del Metabolismo delle Cellule, dimostrano che un ormone del fegato conosciuto come FGF21 è richiesto per ossidare gli acidi grassi - e quindi per bruciare le calorie.
“Quando la dieta è estremamente - basso in amidi e zuccheri, glicemie cada sostanzialmente in moda da dovere girarsi muscolo ed il cervello verso i combustibili alternativi,„ spiega l'Maratos-Aletta di filatoio senior di Eleftheria autore, il MD, un ricercatore nel Dipartimento dell'Endocrinologia, il Diabete ed il Metabolismo a BIDMC ed il Professore Associato di Medicina alla Facoltà di Medicina di Harvard. “Di Conseguenza, gli acidi grassi sono ripartiti nel fegato e sono convertiti in chetoni, che poi serviscono da sorgente importante del combustibile.„
Conosciuto come chetosi, questo stato metabolico è caratterizzato estremamente - dai bassi livelli dell'insulina, come si presenterebbe durante i periodi di digiuno o l'inedia o mentre consumavano una dieta a basso contenuto di carboidrati, quale il modello popolare di dieta di Atkins.
Per il passato parecchi anni, il laboratorio delle Maratos-Alette di filatoio sta studiando gli stati fisiologici degli animali che consumano i vari tipi di diete -- compreso “cibo animale„ standard è a dieta ed è a dieta moderatamente su in entrambi i grassi e carboidrati come pure nelle diete ketogenic. Ed ha trovato con i suoi esperimenti che anche se i mouse sono alimentati esattamente lo stesso numero delle calorie, la composizione delle calorie le induce a guadagnare il peso nei modi diversi.
“Le differenze nell'obesità riflettono le differenze nelle tariffe metaboliche,„ lei spiega. “Questi, a loro volta, provocano i cambiamenti ormonali che piombo a cessione differente delle calorie.„
In questo ultimo documento, l'Maratos-Aletta di filatoio ed i colleghi hanno studiato i mouse che erano stati alimentati una dieta ketogenic su sia in grasso saturato che in grasso e praticamente in privo insaturi dei carboidrati. “Malgrado il contenuto ad alta percentuale di grassi di questa dieta, gli animali di studio hanno mantenuto i livelli normali di lipidi di circolazione,„ lei spiega. “Abbiamo voluto imparare che che fattori potrebbero essere responsabili della creazione del questo stato in cui ha consumato le calorie stava essendo il consumo nel fegato piuttosto che essendo memorizzando come grasso.„
Poiché i cambiamenti fisiologici negli animali non sono sembrato essere spiegati dai regolatori ormonali tipici - neurotrasmettitori che regolamentano normalmente l'appetito -- i ricercatori hanno precisato per identificare quali geni erano unici a questo fenotipo ketogenic, esplorando la possibilità che gli epatociti stavano svolgendo un ruolo attivo nel trattamento.
E, facendo uso dell'analisi micoarray del gene, hanno scoperto che la loro impressione era corretta: FGF21, un gene fegato-derivato di fattore di crescita del fibroblasto, è stato aumentato significativamente di mouse che erano stati alimentati le diete ketogenic.