過去数年間に、動物実験は高脂肪それ新陳代謝およびそれに続く減量の低炭水化物 「ketogenic」食事療法の原因の明白な変更を示しました。
ここで、 Beth イスラエル共和国の Deaconess の医療センターの研究者は (BIDMC)この事態の展開の後ろの主メカニズムを識別しました。 セル新陳代謝の 6 月 2007 日問題で現われる調査結果は FGF21 として知られている脂肪酸を - 酸化させ、カロリーを焼き付けるためにレバーホルモンがそれにより必要となることを示します。
「食事療法が澱粉および砂糖で極端に低いとき、血糖レベルは BIDMC で筋肉および頭脳が代替燃料に回らなければならないように大幅に」説明します内分泌学の部門の著者 Eleftheria の年長の Maratos フライヤ、 MD、調査官、糖尿病および新陳代謝およびハーバード衛生学校で仲間の医学部教授を落ちます。 「従って、脂肪酸はレバーで破壊され、主要な燃料ソースとして」。役立つケトンに変換されます、
ケトーシスとして知られていて、この新陳代謝の状態は極端に低いインシュリンのレベルによってまたは飢餓または低炭水化物の食事療法が消費している間絶食するか、のピリオドの間に発生するように、特徴付けられます普及した Atkins の食事療法モデルのような。
過去数年間のために、 Maratos フライヤの実験室はさまざまなタイプのずっと食事療法を消費している動物の生理状態を調査しています -- 標準 「動物の食事を含んで」両方の脂肪および炭水化物、また ketogenic 食事療法で適度に高く食事療法し、食事療法します。 そして彼女は彼女の実験によってマウスがカロリーの同じ番号を丁度入れられるのに、カロリーの構成によりそれらは違った方法の重量を得ますと見つけました。
「体重増加の相違新陳代謝レートの相違を」、は彼女説明します反映します。 「これらは、それから、カロリーの別の配置の」。原因となるホルモンの変化で起因します
この最新のペーパーでは、 Maratos フライヤおよび同僚は炭水化物に飽和脂肪および不飽和脂肪質および事実上欠けている両方の ketogenic 食事療法を高く入れられたマウスを調査しました。 「この食事療法の高脂肪の内容にもかかわらず、調査動物は循環の脂質の正常なレベルを」、彼女説明します維持しました。 「私達はどんな要因がカロリーを消費したこの状態を作成するために責任があるかもしれませんか学びたいと思いまレバーの焼き払いはありま脂肪として保存されますよりもむしろ」。
動物の生理学的な変更が典型的なホルモン性の調整装置 - 普通食欲を調整する神経伝達物質によって説明されなかったようではないので -- 研究者はどの遺伝子がこの ketogenic 表現型に一義的だったか識別するために着手しま、 hepatocytes がプロセスの実行中の役割を担っていたという可能性を探索します。
そして、 micoarray 遺伝子の分析を使用して、彼らは彼らの直感が正しかったことを検出しました: FGF21 のレバー得られた繊維芽細胞の成長因子の遺伝子は ketogenic 食事療法を入れられたマウスで、かなり増加しました。
「overexpressed transgenic マウスは食事療法誘発の肥満から FGF21 保護されたことを FGF21 示し、より小さい脂肪細胞があり、そして茶色の脂肪組織を持っていた Eli Lilly の科学者によって潜在的な新陳代謝の調整装置として前に」は言います Maratos フライヤを識別されてしまいました。 「しかし少しは FGF21 の生理学的な役割について実際に確認されました。 Jeffrey のフライヤの実験室を使用して、私達は FGF21 が脂肪酸の酸化のために必要」。であることを示せました