지난 몇년간, 동물 연구는 고지방 그것, 물질 대사와 연속적인 체중 감소에 있는 낮 탄수화물 "ketogenic" 규정식 원인 명백한 변경을 보여주었습니다.
지금, Beth 이스라엘 여자 집사 의료 센터에 연구원은 (BIDMC) 이 사태 전환의 뒤에 중요한 기계장치를 확인했습니다. 세포 물질 대사의 6월 2007일 문제점에서 나타나는, 그들의 사실 인정은 FGF21로 알려져 있는 지방산을 - 산화하고 그로 인하여 열량을 점화하것이라는 점을 것을 간 호르몬이 요구된다는 것을 설명합니다.
"규정식이 전분과 설탕에서 최저의 때, 혈당 농도는 BIDMC에 근육과 두뇌가 양자택일 연료로 돌아야 하다 그래야 상당히," 설명합니다 내분비학의 부에 있는 저자 Eleftheria 고위 Maratos 플라이어, MD, 조사자, 당뇨병 및 물질 대사 및 하버드 의과 대학에 동료 의학 교수를 투하합니다. "따라서, 지방산은 간에서 나누어지고 중요한 연료 근원으로 그 때." 봉사하는 케톤으로 변환됩니다,
ketosis로 알고 있, 이 신진 대사 국가는 최저 인슐린 수준이 기아 또는 저탄수화물 규정식이 소모하고 있는 동안 단식하거나의 기간 도중 생길 것입니다 것과 같이, 특징입니다 대중적인 Atkins 규정식 모형과 같은.
지난 몇년간, Maratos 플라이어 실험실은 규정식의 각종 모형을 소모해 동물의 생리 국가를 공부하고 있습니다 -- 표준 "동물성 중국 사람을 포함하여" 두 지방질 및 탄수화물 전부, 뿐 아니라 ketogenic 규정식에서 적당히 높이 식이요법을 하고 식이요법을 합니다. 그리고 그녀는 그녀의 실험을 통해 비록 마우스가 열량의 동일 수를 정확하게 공급되더라도, 열량의 구성은 그(것)들이 다른 쪽에 있는 무게를 얻는 원인이 된다는 것을 찾아냈습니다.
"체중 증가에 있는 다름 신진대사 율에 있는 다름을,"는 그녀 설명합니다 반영합니다. "이들은, 차례차례로, 열량의 다른 처분으로." 이끌어 내는 호르몬 변화 귀착됩니다
이 최신 종이에서는, Maratos 플라이어와 동료는 탄수화물 와 포화지방 및 불포화 뚱뚱해던 및 실제적으로 없던 둘 다에서 ketogenic 규정식을 높이 공급되었었던 마우스를 공부했습니다. "이 규정식의 고지방 내용에도 불구하고, 연구 결과 동물은 회람 지질의 일반적인 수준을," 그녀 설명합니다 유지했습니다. "우리는 무슨 요인이 열량을 소모한 이 국가를 만들기에 책임 있을지도 모른 배우고 싶었습니다 간에 있는 고갈은 이고 있었습니다 지방질로 저장 보다는 오히려."
동물에 있는 생리적인 변경이 전형적인 호르몬 규칙 - 일반적으로 식욕을 통제하는 신경전달물질에 의해 설명되기 것처럼 보이지 않았기 때문에 -- 연구원은 어느 유전자가 이 ketogenic 표현형에 유일했던 지 확인하기 위하여 착수해, hepatocytes가 프로세스에 있는 액티브한 역할을 하고 있었다 가능성을 탐구하.
그리고, micoarray 유전자 분석을 사용하여, 그(것)들은 그들의 육봉이 정확했다는 것을 발견했습니다: FGF21 의 간 파생된 섬유아세포 성장 인자 유전자는 ketogenic 규정식을 공급되었었던 마우스에서, 현저하게 증가시켰습니다.
"overexpressed transgenic 마우스는 규정식 유도된 비만에서 FGF21 보호되었다는 것을 FGF21 보여주고, 더 작은 지방세포가 있고 갈색 지방이 많은 조직이 있던, Eli Lilly는에 과학자에 의해 잠재적인 신진 대사 규칙으로 이전에"는 말합니다 Maratos 플라이어를 확인되었었습니다. "그러나 약간은 FGF21 생리적인 역할에 관하여 실제로 알려졌습니다. Jeffrey 플라이어의 실험실로 작동해서, 우리는 FGF21가 지방산 산화를 위해 필수적."이다는 것을 보여줄 수 있었습니다