Ao longo dos últimos anos, os estudos animais mostraram que alto-gordas, as dietas “ketogenic” do baixo-hidrato de carbono causam mudanças demonstráveis no metabolismo e na perda de peso subseqüente.
Agora, os pesquisadores no Centro Médico do Deaconess de Beth Israel (BIDMC) identificaram um mecanismo chave atrás desta volta de eventos. Seus resultados, que aparecem na introdução De junho de 2007 do Metabolismo da Pilha, demonstram que uma hormona do fígado conhecida como FGF21 está exigida para oxidar ácidos gordos - e para queimar desse modo calorias.
“Quando a dieta é extremamente - baixo nos amidos e nos açúcares, níveis do açúcar no sangue deixe cair substancialmente de modo que o músculo e o cérebro tenham que girar para combustíveis alternativos,” explica o Maratos-Panfleto superior de Eleftheria autor, a DM, um investigador no Departamento da Endocrinologia, o Diabetes e o Metabolismo em BIDMC e o Professor Adjunto da Medicina na Faculdade de Medicina de Harvard. “Conseqüentemente, os ácidos gordos são divididos no fígado e convertidos às cetonas, que servem então como uma fonte principal do combustível.”
Sabido como o ketosis, este estado metabólico é caracterizado extremamente - por baixos níveis da insulina, como ocorreriam durante períodos de jejum ou a inanição ou ao consumir uma dieta do baixo-carburador, tal como o modelo popular da dieta de Atkins.
Por os últimos anos, o laboratório dos Maratos-Panfletos tem estudado os estados fisiológicos de animais que consomem vários tipos de dietas -- incluir “a comida animal padrão” faz dieta e faz dieta moderada altamente em ambas as gorduras e hidratos de carbono, assim como em dietas ketogenic. E encontrou com suas experiências que mesmo que os ratos fossem alimentados exactamente o mesmo número de calorias, a composição das calorias faz com que ganhem o peso em maneiras diferentes.
“As diferenças no ganho de peso reflectem diferenças em taxas metabólicas,” ela explicam. “Estes, por sua vez, conduzem às mudanças hormonais que conduzem à disposição diferente das calorias.”
Neste papel o mais atrasado, o Maratos-Panfleto e os colegas estudaram os ratos que tinham sido alimentados uma dieta ketogenic altamente na gordura saturada e em gordo e em praticamente desprovido não saturados dos hidratos de carbono. “Apesar da elevação - o índice gordo desta dieta, os animais do estudo manteve níveis normais de lipidos de circulação,” ela explica. “Nós quisemos aprender que que factores puderam ser responsáveis para criar este estado em que consumiu calorias estava sendo o consumo no fígado um pouco do que sendo armazenado como a gordura.”
Porque as mudanças fisiológicos nos animais não pareceram ser explicadas por reguladores hormonais típicos - os neurotransmissor que regulam normalmente o apetite -- os pesquisadores expor para identificar que genes eram originais a este fenótipo ketogenic, explorando a possibilidade que os hepatocytes jogavam um papel activo no processo.
E, usando a análise micoarray do gene, descobriram que sua palpite estava correcta: FGF21, um gene fígado-derivado do factor de crescimento do fibroblasto, foi aumentado significativamente nos ratos que tinham sido alimentados dietas ketogenic.