За последние несколько лет, исследования на животных показали, что с высоким содержанием жиров, низким содержанием углеводов "кетогенной" диеты причины очевидного изменения в обмене веществ и последующей потере веса.
Теперь исследователи в Израиле Бет Deaconess Medical Center (BIDMC) выявили ключевой механизм за этим поворотом событий. Их результаты, которые появляются в июне 2007 года вопрос о клеточный метаболизм, показывают, что печень гормона известного как FGF21 требуется для окисления жирных кислот - и тем самым сжигать калории.
"Когда диета крайне низким содержанием крахмала и сахара, уровень сахара в крови падение существенно, так что мышцы и мозг должны повернуться на альтернативные виды топлива", объясняет старший Eleftheria автор Maratos-Флиер, доктор медицинских наук, исследователь в отделе эндокринологии, диабета и Метаболизм в BIDMC и адъюнкт-профессор медицины в Гарвардской медицинской школе. "Следовательно, жирные кислоты расщепляются в печени и превращается в кетоны, которые затем служат основным источником топлива."
Известный как кетоз, это метаболическое состояние характеризуется крайне низким уровнем инсулина, как будет происходить в период поста или голода или при потреблении низкоуглеводной диеты, такие как популярная модель диеты Аткинса.
За последние несколько лет, лабораторные Maratos-Флиер была изучении физиологического состояния животных много различных видов диет - в том числе стандарт "животное чау" диеты и диеты умеренно высокой в обеих жиров и углеводов, а также богатый жирами диеты. И она нашла через ее эксперименты, которые хоть мышей кормили точно такое же количество калорий, состав калорий заставляет их набирать вес по-разному.
"Различия в наборе веса отражают различия в скорости метаболизма", объясняет она. "Это, в свою очередь, приводят к гормональным изменениям, которые приводят к различным расположением калорий".
В этой последней работе Maratos-Флиер и его коллеги изучили мышей, которые питались кетогенной диета с высоким содержанием насыщенных жиров, как и ненасыщенных жиров и практически лишен углеводов. "Несмотря на высокое содержание жира в этой диете, изучать животных поддерживается нормальный уровень циркулирующих липидов," объясняет она. "Мы хотели, чтобы узнать, какие факторы могут быть ответственны за создание этого государства, в котором потребляемых калорий были сожжены в печени, а не хранятся в виде жира."
Потому что физиологические изменения у животных, казалось, не объясняется типичный гормональных регуляторов - нейротрансмиттеров, которые обычно регулируют аппетит - исследователи намеревались определить, какие гены были уникальны для этого кетогенной фенотип, изучает возможность того, что гепатоциты играли активную роль в этом процессе.
И, используя micoarray ген анализ, они обнаружили, что их догадка была правильной: FGF21, печени, полученных фактор роста фибробластов гена, был значительно выше у мышей, которые питались кетогенной диет.
"FGF21 ранее был определен в качестве потенциального метаболический регулятор учеными в Eli Lilly, которые показали, что трансгенные мыши, что гиперэкспрессия FGF21 были защищены от диеты вызванных ожирением, было меньше жировых клеток и было больше коричневых жировых тканях," говорит Maratos-Флиер. "Но мало что было на самом деле известно о физиологической роли FGF21 в. Работа с лаборатории Джеффри Флиер, мы смогли показать, что FGF21 необходим для окисления жирных кислот ".