被识别的肥胖新陈代谢新的管理者

在过去几年，动物研究显示了高脂肪的那，低碳水化合物 “能转化为酮的”在新陈代谢和随后的减重上的饮食原因可示范的变化。

现在，研究员在 Beth 以色列女执事治疗中心 (BIDMC)识别在此事情的转向的一个关键结构后。 他们的发现，出现于细胞新陈代谢的 6月 2007 问题，显示出，要求叫作 FGF21 的肝脏激素氧化脂肪酸 - 和从而烧卡路里。

“当饮食是极低在淀粉和糖时，血糖水平下降，以便肌肉和脑子必须转向代用燃料”，充分地解释高级作者埃莱夫塞里娅 Maratos 传单、 MD、一位调查员内分泌学的部门的，糖尿病和新陈代谢在 BIDMC 和关联医学教授在哈佛医学院。 “结果，脂肪酸在肝脏被划分并且被转换成酮，然后担当一个主要燃料来源”。

叫作酮症，此新陈代谢的状态描绘的是为极低的胰岛素级别，将发生在斋戒的期间或缺乏或者，当消耗时低碳饮食，例如普遍的 Atkins 饮食设计。

在过去几年， Maratos 传单的实验室学习消耗饮食的多种类型动物生理状态 -- 包括标准 “动物食物”在两油脂和碳水化合物，以及能转化为酮的饮食节食并且节食适度地高。 并且她通过她的实验找到，即使提供鼠标卡路里的同一数量，卡路里的构成造成他们增重用不同的方式。

“在重量增加上的区别反射在新陈代谢率上的区别”，她解释。 “这些，反之，导致导致卡路里的另外试样结果的荷尔蒙变化”。

在此晚报， Maratos 传单和同事学习了提供了能转化为酮的饮食高在饱和脂肪和不饱和肥胖和实际上无碳水化合物的鼠标。 “尽管此饮食高脂肪目录，研究动物维护了流通的油脂的正常级别”，她解释。 “我们要了解什么系数也许负责对创建消耗的此状态卡路里是在肝脏的熔化而不是存储作为油脂”。

由于在动物上的生理变化没有看上去用典型的荷尔蒙管理者 - 通常调控胃口的神经传送体解释 -- 研究员下决心识别哪些基因对此能转化为酮的表现型是唯一的，测试这个可能性肝细胞在这个进程扮演有效的作用。

使用 micoarray 基因分析，并且，他们发现他们的直觉是正确的： FGF21，一个肝脏派生的成纤维细胞增长因子基因，在提供了能转化为酮的饮食的鼠标显著被增加了。

“FGF21 以前确定作为一个潜在的新陈代谢的管理者由 Eli 莉莉的科学家，向显示 overexpressed 的基因改造的鼠标 FGF21 保护免受饮食诱发的肥胖病，有更小的脂肪细胞并且有更加棕色的脂肪组织”，说 Maratos 传单。 “但是一点实际上知道关于 FGF21 生理角色。 与杰费传单的实验室一起使用，我们能向显示 FGF21 对脂肪酸氧化作用是重要的”。

此外，她解释，当 FGF21 被禁止了，鼠标开发了油脂和在流通的油脂的一个极其增量的一个大量累计在肝脏的。

由在生理美国日记帐的 6月 2007 问题和同事的第二个研究发布的 Maratos 传单进一步阐明发生与能转化为酮的饮食的冲减的唯一新陈代谢的更改。

“虽然这两的目的学习将搜集答案到新陈代谢的生理，我们的发现建议 FGF21 的增加的级别可能是在低碳水化合物饮食的有利属性后的一个潜在的结构当谈到类脂代谢”， Maratos 传单说。 “限制碳水化合物并且消灭反式脂肪和同时强调纤维和好油脂的饮食，看来是最健康的，特别是在被预先处理对开发的糖尿病的人中”。

此研究被支持，一部分，由从的授予国家卫生研究所和从武田配药。

共同执笔者包括 BIDMC 调查员迈克尔 Badman (主要作者)， Pavlos Pissios，亚当肯尼迪和杰费 S. Flier， MD; 并且波士顿大学医学院的乔治 Koukos。

Beth 以色列女执事治疗中心是哈佛医学院的一个病人护理、教学和研究子公司并且在全国范围内排列第三在独立医院中的国家卫生研究所资助。 BIDMC 临床参加与 Joslin 糖尿病中心并且是达娜Farber/哈佛巨蟹星座中心的研究合作伙伴。 BIDMC 是波士顿红袜的正式医院。 对于更多信息，访问

http://www.bidmc.harvard.edu