En los últimos años, los estudios animales han mostrado eso de alto grado en grasas, el inferior-hidrato de carbono cambios demostrables de la causa “quetogénica” de las dietas en metabolismo y baja de peso subsiguiente.
Ahora, los investigadores en el Centro Médico de la Diaconisa de Beth Israel (BIDMC) han determinado un mecanismo dominante detrás de este giro de acciones. Sus conclusión, que aparecen en la aplicación De junio de 2007 el Metabolismo de la Célula, demuestran que una hormona del hígado conocida como FGF21 está requerida para oxidar los ácidos grasos - y de tal modo para quemar calorías.
“Cuando la dieta está extremadamente - inferior en los almidones y los azúcares, niveles de azúcar de sangre caiga de modo que el músculo y el cerebro tengan que girar a los combustibles alternativos,” explica substancialmente el Maratos-Aviador mayor de Eleftheria autor, el DOCTOR EN MEDICINA, un investigador en el Departamento de la Endocrinología, la Diabetes y el Metabolismo en BIDMC y al Profesor Adjunto del Remedio en la Facultad de Medicina de Harvard. “Por Lo Tanto, los ácidos grasos se analizan en el hígado y se convierten a las cetonas, que entonces sirven como fuente importante del combustible.”
Conocido como ketosis, este estado metabólico es caracterizado por extremadamente - los niveles inferiores de la insulina, como ocurriría durante períodos del ayuno o el hambre o mientras que consumía una dieta baja en carbohidratos, tal como el modelo popular de la dieta de Atkins.
Durante los últimos años, el laboratorio de los Maratos-Aviadores ha estado estudiando los estados fisiológicos de los animales que consumían diversos tipos de dietas -- incluyendo “perro chino animal estándar” adieta y adieta moderado arriba en ambas grasas e hidratos de carbono, así como las dietas quetogénicas. Y ella ha encontrado con sus experimentos que aunque los ratones se introducen exactamente el mismo número de calorías, la composición de las calorías las hace ganar el peso en maneras diferentes.
“Las diferencias en avance de peso reflejan diferencias en tasas metabólicas,” ella explican. “Éstos, a su vez, dan lugar a los cambios hormonales que llevan a diversa disposición de las calorías.”
En este último papel, el Maratos-Aviador y los colegas estudiaron los ratones que habían sido introducidos una dieta quetogénica arriba en grasa saturada y gordo y prácticamente falto no saturados de hidratos de carbono. “A Pesar Del contenido de alto grado en grasas de esta dieta, los animales del estudio mantuvieron los niveles normales de lípidos de circulación,” ella explican. “Quisimos aprender que qué factores pudieron ser responsables de crear este estado en el cual consumió calorías era el burn off en el hígado bastante que siendo salvado como grasa.”
Porque los cambios fisiológicos en los animales no aparecían ser explicados por los reguladores hormonales típicos - los neurotransmisores que regulan normalmente apetito -- los investigadores se establecieron para determinar qué genes eran únicos a este fenotipo quetogénico, explorando la posibilidad que los hepatocitos desempeñaban un papel activo en el proceso.
Y, usando análisis micoarray del gen, descubrieron que su corazonada estaba correcta: FGF21, un gen hígado-derivado del factor de incremento del fibroblasto, fue aumentado importante de los ratones que habían sido introducidos dietas quetogénicas.
“FGF21 había sido determinado previamente como regulador metabólico potencial por los científicos en Eli Lilly, que mostró que los ratones transgénicos que overexpressed FGF21 fueron protegidos contra la obesidad dieta-inducida, tenía células gordas más pequeñas y tenía tejido adiposo más marrón,” dice el Maratos-Aviador. “Solamente poco era sabida real sobre papeles fisiológicos de FGF21. Trabajando con el laboratorio del Aviador de Jeffrey, podíamos mostrar que FGF21 es esencial para la oxidación del ácido graso.”