被識別的肥胖新陳代謝新的管理者

在過去幾年，動物研究顯示了高脂肪的那，低碳水化合物 「能轉化為酮的」在新陳代謝和隨後的減重上的飲食原因可示範的變化。

現在，研究員在 Beth 以色列女執事治療中心 (BIDMC)識別在此事情的轉向的一個關鍵結構後。 他們的發現，出現於細胞新陳代謝的 6月 2007 問題，顯示出，要求叫作 FGF21 的肝臟激素氧化脂肪酸 - 和從而燒卡路里。

「當飲食是極低在澱粉和糖時，血糖水平下降，以便肌肉和腦子必須轉向代用燃料」，充分地解釋高級作者埃萊夫塞裡婭 Maratos 傳單、 MD、一位調查員內分泌學的部門的，糖尿病和新陳代謝在 BIDMC 和關聯醫學教授在哈佛醫學院。 「結果，脂肪酸在肝臟被劃分并且被轉換成酮，然後擔當一個主要燃料來源」。

叫作酮症，此新陳代謝的狀態描繪的是為極低的胰島素級別，將發生在齋戒的期間或缺乏或者，當消耗時低碳飲食，例如普遍的 Atkins 飲食設計。

在過去幾年， Maratos 傳單的實驗室學習消耗飲食的多種類型動物生理狀態 -- 包括標準 「動物食物」在兩油脂和碳水化合物，以及能轉化為酮的飲食節食并且節食適度地高。 并且她通過她的實驗找到，即使提供鼠標卡路里的同一數量，卡路里的構成造成他們增重用不同的方式。

「在重量增加上的區別反射在新陳代謝率上的區別」，她解釋。 「這些，反之，導致導致卡路里的另外試樣結果的荷爾蒙變化」。

在此晚報， Maratos 傳單和同事學習了提供了能轉化為酮的飲食高在飽和脂肪和不飽和肥胖和實際上無碳水化合物的鼠標。 「儘管此飲食高脂肪目錄，研究動物維護了流通的油脂的正常級別」，她解釋。 「我們要瞭解什麼系數也許負責對創建消耗的此狀態卡路里是在肝臟的熔化而不是存儲作為油脂」。

由於在動物上的生理變化沒有看上去用典型的荷爾蒙管理者 - 通常調控胃口的神經傳送體解釋 -- 研究員下決心識別哪些基因對此能轉化為酮的表現型是唯一的，測試這個可能性肝細胞在這個進程扮演有效的作用。

使用 micoarray 基因分析，并且，他們發現他們的直覺是正確的： FGF21，一個肝臟派生的成纖維細胞增長因子基因，在提供了能轉化為酮的飲食的鼠標顯著被增加了。

「FGF21 以前確定作為一個潛在的新陳代謝的管理者由 Eli 莉莉的科學家，向顯示 overexpressed 的基因改造的鼠標 FGF21 保護免受飲食誘發的肥胖病，有更小的脂肪細胞并且有更加棕色的脂肪組織」，說 Maratos 傳單。 「但是一點實際上知道關於 FGF21 生理角色。 與傑費傳單的實驗室一起使用，我們能向顯示 FGF21 對脂肪酸氧化作用是重要的」。

此外，她解釋，當 FGF21 被禁止了，鼠標開發了油脂和在流通的油脂的一個極其增量的一個大量累計在肝臟的。

由在生理美國日記帳的 6月 2007 問題和同事的第二個研究發布的 Maratos 傳單進一步闡明發生與能轉化為酮的飲食的衝減的唯一新陳代謝的更改。

「雖然這兩的目的學習將搜集答案到新陳代謝的生理，我們的發現建議 FGF21 的增加的級別可能是在低碳水化合物飲食的有利屬性後的一個潛在的結構當談到類脂代謝」， Maratos 傳單說。 「限制碳水化合物并且消滅反式脂肪和同時強調纖維和好油脂的飲食，看來是最健康的，特別是在被預先處理對開發的糖尿病的人中」。

此研究被支持，一部分，由從的授予國家衛生研究所和從武田配藥。

共同執筆者包括 BIDMC 調查員邁克爾 Badman (主要作者)， Pavlos Pissios，亞當肯尼迪和傑費 S. Flier， MD; 并且波士頓大學醫學院的喬治 Koukos。

Beth 以色列女執事治療中心是哈佛醫學院的一個病人護理、教學和研究子公司并且在全國範圍內排列第三在獨立醫院中的國家衛生研究所資助。 BIDMC 臨床參加與 Joslin 糖尿病中心并且是達娜Farber/哈佛巨蟹星座中心的研究合作夥伴。 BIDMC 是波士頓紅襪的正式醫院。 對於更多信息，訪問

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