Forscher vom MassGeneral-Institut für Neurodegenerative-Störungen (MGH-MIND) haben entdeckt, wie der Tod möglicherweise von den Gehirnzellen, die durch einen Vektor oder eine Kopfverletzung verursacht werden, Generation des Amyloid-Betaproteins die Schlüsselkomponente des Drusens verursacht, das in den Gehirnen von Patienten mit Alzheimerkrankheit gesehen wird.
Ihr Bericht erscheint im Zapfen Neuron.
„Wir haben entdeckt, wie ein Vektor eine Reihe biochemische Ereignisse starten kann, die Amyloid-Betaproduktion im Gehirn erhöhen,“ sagt Giuseppina Tesco, MD, Doktor, der MGH-MIND Genetik und der Alternden Forschungsabteilung, der führende Autor des Papiers. „Diese Ergebnisse stellen das in Aussicht von neuen Therapien, die diesen Prozess behindern konnten und verringern die Gefahr der Alzheimerkrankheit bei Vektor- oder Schädeltraumapatienten.“
Es bekannt für einige Jahre, dass Vektoren und Kopfverletzungen die Gefahr der Alzheimerkrankheit erhöhen können, aber die Vorrichtung, die dieser erhöhten Gefahr zugrunde liegt, ist nicht verstanden worden. Alzheimerkrankheit wird durch Plaketten innerhalb des Gehirns des Amyloid-Betaproteins gekennzeichnet, das zu den Gehirnzellen giftig ist. ist gebildetes, wenn das größere stârkeartige Vorläuferprotein durch (APP) zwei Beta-secretase Enzyme befestigt wird, alias BACE und Gamma-secretase Amyloid-Beta, das das Amyloid-Betafragment freigibt. Das übliche Aufbereiten von APP durch ein Enzym, das Alpha-secretase genannt wird, produziert ein alternatives, ungiftiges Protein.
Das MGH-MIND Team berichtete vorher, dass zelluläre BACE-Stufen normalerweise durch den Zusammenbruch des Enzyms in den Fächern gesteuert werden, die Lysosomen genannt werden, ein Prozess, der gestört wird, wenn ein molekulares Signal auf dem Enzym geändert wird. Dieses Signal bindet an GGA Proteine, die für den Transport einiger Baumuster Enzyme in Lysosomen gefordert werden. Eins dieser Proteine, GGA3, kann durch caspase vermindert werden, ein Enzym teilnimmt am Zelltodprozeß, der Apoptosis genannt wird.