I Ricercatori dall'Istituto di MassGeneral per i Disordini di Neurodegenerative (MGH-MIND) hanno scoperto come la morte delle cellule cerebrali causate da un colpo o da una lesione alla testa può causare a generazione di amiloide-beta proteina la componente chiave delle placche senili vedute nei cervelli dei pazienti con il Morbo di Alzheimer.
Il Loro rapporto compare nel Neurone del giornale.
“Abbiamo scoperto come un colpo può avviare una serie di eventi biochimici che aumentano la amiloide-beta produzione nel cervello,„ dice Giuseppina Tesco, il MD, PhD, dell'Unità Di Ricerca Della Genetica e di Invecchiamento di MGH-MIND, l'autore principale del documento. “Questi risultati sollevano la prospettiva delle terapie innovarici che potrebbero interferire con questo trattamento e diminuiscono il rischio di Morbo di Alzheimer nei pazienti di trauma capo o del colpo.„
È stato conosciuto per parecchi anni che i colpi e le lesioni alla testa possono aumentare il rischio di Morbo di Alzheimer, ma il meccanismo che è alla base di quel rischio aumentato non è stato capito. Il Morbo di Alzheimer è caratterizzato dalle placche all'interno del cervello di amiloide-beta proteina, che è tossica alle cellule cerebrali. Amiloide-Beta è formato quando la più grande proteina del precursore dell'amiloide (APP) è tagliata da due enzimi beta-secretase, anche conosciuto come BACE e gamma-secretase che rilascia il amiloide-beta frammento. Il trattamento usuale del APP da un enzima chiamato alfa-secretase produce una proteina alternativa e non tossica.
Il gruppo di MGH-MIND precedentemente ha riferito che i livelli cellulari di BACE sono gestiti normalmente dalla ripartizione degli enzimi in compartimenti chiamati lisosomi, un trattamento che è interrotto se un segnale molecolare sull'enzima è alterato. Quel segnale lega a GGA le proteine, che sono richieste per il trasporto di parecchi tipi di enzimi nei lisosomi. Una di queste proteine, GGA3, può essere degradata dal caspase, un enzima partecipa al trattamento di cella-morte chiamato apoptosis.